急性心肌梗死患者冠脉造影正常原因分析

来源:用户上传      作者: 林桐梅 郭新胜

　　【摘要】 目的 探讨冠脉造影正常的急性心肌梗死患者可能存在的因素。方法 选择急性心肌梗死后7~14 d行冠脉造影检查结果正常的9例患者,据直径法判定狭窄程度,未见病变或狭窄程度<20%为冠脉造影正常标准。结果 7例未见明显狭窄,2例慢血流综合征。结论 冠脉造影正常的急性心肌梗死可能与冠脉痉挛、血栓自溶或溶栓后血栓消失,微血管病变导致局灶性坏死有关。
　　【关键词】
　　冠脉造影;正常;急性心肌梗死急性心肌梗死(AMI)的发生机制一般是在冠状动脉严重狭窄,斑块发生破裂的基础上形成急性血栓使冠脉完全闭塞所致[1]。近年关于AMI患者冠状动脉造影结果正常的病例屡见报道。安阳市第六人民医院心内科自2008年3月收治并行冠状动脉造影的AMI患者126例,其中冠脉造影正常者9例,现对其临床资料进行对比分析,报告如下。
　　1 临床资料
　　1.1 一般资料 本组9例均符合WHO有关心肌梗死的诊断标准:有典型胸痛,胸闷发作持续30 min以上;心电图至少有2个导联出现ST段抬高,并有典型的急性心肌梗死的ST-T演变;血清心肌酶和肌钙蛋白增高2倍以上。9例患者均为男性,年龄45~63岁,平均49.6岁。梗死部位:下壁6例,前间壁2例,高侧壁1例。所有患者均无糖尿病史,其中有吸烟史5例,高脂血症1例。除1例患者行重组组织纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治疗外,均采用常规抗凝,调脂,扩冠等对症药物治疗。并于发病1周后行心脏彩超检查未见并发症,射血分数均在正常范围(55%~67%)。
　　1.2 方法 所有9例患者均为AMI后10~14 d行冠状动脉造影检查。采用Judkin's法,分别行左右冠状动脉造影,据直径法判定狭窄程度,冠状动脉造影正常标准为:未见病变或狭窄程度<25%者。
　　1.3 结果 9例患者冠状动脉造影均未见明显狭窄和阻塞性病变。其中2例患者为慢血流综合征。
　　2 讨论
　　通常AMI多为严重动脉粥样硬化继发斑块破裂,急性血栓形成导致冠脉完全闭塞。但临床常见冠脉造影正常的AMI患者,其发生机制显然就不能完全用血管狭窄继发血栓形成的理论来解释。分析其原因可能与以下因素有关:冠状动脉痉挛,血栓自溶或溶栓后血栓消失,微血管病变导致局灶性坏死。
　　冠脉痉挛可以导致血管内皮细胞脱落,内膜受损,血小板粘附,激活凝血系统形成血栓。劳累、情绪激动及吸烟均可导致冠脉痉挛,研究表明吸烟可诱发持续冠脉痉挛,并且可能在无病变的冠脉发生痉挛比严重硬化或钙化的冠脉发生痉挛更严重更持久。文献报道右冠脉最易发生痉挛,从而下壁心肌梗死较多见。冠脉痉挛可以导致“易损斑块”破裂,急性血栓形成,导致AMI,另外持久的冠脉痉挛也可不通过血栓机制导致AMI。冠脉内微小斑块形成造影时可无明显狭窄,血管内超声可以早期识别。一旦斑块破裂血栓形成的同时也激活纤溶系统,可以造成血栓的自溶。再加上积极抗凝抗栓的治疗,血栓消失后的AMI冠脉造影即可正常。另外,血管内皮功能受损,血液高凝状态也是导致冠脉造影正常的AMI促发因素。另外,近年报道的应激性心肌病(又称Tako-Tsubo综合征,心尖球形综合征等),其主要特征为应激诱发的剧烈胸痛,酷似急性心肌梗死的心电图改变,轻度心肌酶升高,冠脉造影正常,可复性心尖部球样扩张伴运动消失,预后良好。应与急性心肌梗死患者进行鉴别诊断,尤其是冠状动脉造影证实不存在有意义的冠状动脉狭窄性疾病时,应该想到该综合征的可能,以免造成误诊误治。
　　国内有研究显示,冠状动脉造影正常的AMI患者,当冠状动脉痉挛解除或血栓溶解后,冠状动脉可立即再通,心肌细胞得到再灌注,可以有效地缩小了心肌坏死面积,减少心肌坏死对心功能的影响,明显有利于患者的远期预后。
　　
　　参 考 文 献
　　[1] 陆再英,钟南山.内科学.人民卫生出版社,2008:284-285.

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