青中年脑梗死患者抑郁及认知障碍临床治疗分析

来源:用户上传      作者: 赵虹等

　　【摘要】 目的：研究青中年脑梗死患者病后抑郁和认知障碍的发生及综合治疗。方法：选择2003年3月-2013年5月在本院住院的青中年脑梗死患者80例作为研究对象，采用随机数字表法将其分为两组，每组40例。治疗组给予药物联合心理治疗8周；对照组未接受上述治疗。所有患者在治疗前后均进行Zung量表评分、汉密尔顿抑郁量表评分HAMD、简易智能状态评分MMSE及临床神经功能缺损评分。结果：抑郁和认知障碍发生率为40.00%，抑郁和认知发生与文化程度及神经功能缺损情况有关。治疗后治疗组Zung量表、汉密尔顿抑郁量表HAMD、MMSE及临床神经功能缺损评分均低于治疗前及对照组治疗后，比较差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：抑郁和认知障碍发生率较高，是生物-心理-社会因素共同作用的结果，综合治疗对青中年脑梗死抑郁和认知障碍有重要意义。
　　【关键词】 脑梗死； 抑郁； 认知； 治疗
　　【Abstract】 Objective： To investigate the incidence and treatment of depression and cognition in young adult patients after stroke.Method：80 young adult patients with stroke in our hospital from March 2003 to May 2013 were selected and randomly divided into two groups.Forty patients in the treatment group were treated with drugs and psychotherapy for eight weeks，forty patients in the control group were not given the treatment above.All patients were measured with Zung scale、HAMD，MMSE and Scandinavian Stroke Scale（SSS） before and after treatment.Result：The incidence rate of depression and cognition was 40.00%.Literacy and neurological deficits had a relationship with the occurrence of depression and cognition.After treatment，the Zung scores，HAMD scores and SSS scores of the treatment group were lower than those before treatment and those of the control group，the differences were statistically significant（P<0.01）.Conclusion： The incidence rate of depression and cognition is high，it may be caused by biology-psychology-social factors.Comprehensive treatment has important significance in the treatment of depression and cognition in young adult patients after stroke.
　　【Key words】 Stroke； Depression； Cognition； Treatment
　　First-author’s address：The Fifth People’s Hospital of Jiaozuo City，Jiaozuo 454002，China
　　doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.28.019
　　脑梗死是一种临床神经科的常见病，多发病，近年来在青中年患者中有增加趋势。病人以意识障碍、言语不清、肢体无力、麻木等精神和/或局灶功能损害为特征，但是也常有精神心理方面异常表现。抑郁和认知症状（depression and cognition）也如脑卒中相关性肺炎一样是常见并发症之一，常常表现为淡漠、无趣感、无助感、情绪低沉、记忆力下降、主动活动减少及认知功能下降等，对脑梗死的病程、康复及预后会产生重大影响[1-2]。为提高认识改善治疗，本研究对本院2003年3月-2013年5月住院的80例青中年脑梗死患者进行分析，探讨抑郁和认知障碍发生及治疗情况，现报告如下。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料 选择2003年3月-2013年5月在本院住院的200例脑梗死患者中青中年患者80例作为研究对象。入选的200例患者按文化程度分为：小学文化程度40例，中学文化程度85例，大专以上文化程度75例。入组标准：（1）符合1995年全国脑血管病学术会议通过的脑卒中诊断标准，全部经头部CT或MRI检查等[3-5]。（2）检测Zung抑郁量表≥30分。（3）排除甲状腺疾病、小脑病变、病情严重、有意识障碍不能合作、失语不能配合、合并严重心肺功能衰竭或其他严重躯体疾病不能合作、有精神疾病史及阳性家族史者。（4）青中年界限按国际标准划分，18～64岁为青中年人口。所选患者均知情同意本研究，并签署知情同意书。入选的80例患者均评定有抑郁和认知功能障碍，采用随机数字表法将其分为治疗组和对照组，每组40例。治疗组中男28例，女12例，年龄32～63岁，平均（55.21±3.2）岁。病程2.2～24个月，平均（6.3±3.4）个月；对照组4中男26例，女14例，年龄33～64岁，平均（57.41±7.6）岁。病程2.5～27个月，平均（6.5±3.7）个月。两组患者的性别、年龄、病程等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 　　1.2 方法
　　1.2.1 抑郁及认知障碍评定 采用Zung抑郁自评量表（SDS）作为筛查抑郁的工具，将SDS<30分者归为非抑郁，对SDS≥30分者行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）测查：总分<8分为无抑郁，总分8～20分为轻度抑郁，21～35分为中度抑郁，≥35分为重度抑郁。认知功能测定采用简易智能状态评分（MMSE），共19项：项目1～5是时间定向；项目13分为3小项，查短程记忆；项目14分为2小项，为物体命名；项目15为语言复述；项目16为阅读理解；项目17为语言理解，分为3小项；项目18为一句话，检测语言表达；项目19为图形描画，共30个小项，满分30分。测量水平与文化程度相关，正常界值划分标准，文盲≥17分，小学≥20分，初中及以上≥23分判定为正常，否则为认知障碍。
　　1.2.2 治疗方法 治疗组患者每日早晨口服西酞普兰，起始剂量10 mg/d，最大剂量为40 mg/d，应用8周；每日睡前口服多奈哌齐，起始剂量5 mg/d，最大剂量为10 mg/d，应用8周，同时进行心理干预治疗，包括疾病认识干预、情绪干预、行为干预及家属干预；对照组不给抗抑郁药物及心理干预治疗。两组均给予基础疾病治疗和心理治疗，如控制血压、血糖、调整及改善心肺功能等，依诊断及病情给予脱水剂、神经代谢剂及必要的抗自由基、改善脑循环及代谢的药物，如石杉碱甲、盐酸尼麦角林。
　　1.2.3 疗效评定 两组患者在治疗前和治疗后1、2、4、6周分别进行Zung量表、HAMD（Hamilton Depression Scale，HAMD）及临床神经功能缺损评分评定神经功能缺损情况。治疗结束以HAMD减分率判定临床疗效，减分率≥75%为痊愈，≥50%为显著进步，≥25%为进步，<25%为无效。简易智能状态评分（MMSE）评定分级：27～30分为正常，<27分为认知功能障碍，21～26分为轻度智障，10～20分为中度智障，0～9分，重度智障。临床神经功能缺损评分标准评定分为6级，（1）基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级；（2）显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级；（3）进步：功能缺损评分减少18%～45%。（4）无变化：功能缺损评分减少或增加在18%之内；（5）恶化：功能缺损评分减少或增加在18%以上；（6）死亡。
　　1.3 统计学处理 所得数据均采用SPSS 10.0软件进行统计分析，计量资料以（x±s）表示，比较采用t检验，以P<0.05表示差异有统计学意义。
　　2 结果
　　2.1 中青年卒中后抑郁和认知障碍发生率及特点 收集的200例患者中，青中年脑梗死患者中合并抑郁及认知障碍患者80例，发生率40.00%。其中小学文化40例，发生7例（占总数3.75%）；中学文化85例，发生30例（占总数15.00%）；大专以上文化75例，出现43例（占总数21.50%），表示抑郁的发生率与文化程度相关，文化程度越高，抑郁发生率越高。
　　2.2 两组疗效比较 两组病人均完成观察，无死亡、失访，两组患者认知功能疗效不明显，仅抑郁情况得到改善。两组治疗前Zung量表、HAMD及临床神经功能缺损程度评分比较差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗8周后治疗组Zung量表、HAMD及临床神经功能缺损程度评分均低于治疗前及对照组治疗后，比较差异均有统计学意义（P<0.01），见表1。
　　3 讨论
　　国内报道抑郁发生率为31.2%～63.1%[2]。本研究显示抑郁发生率为40.00%，与文献[3]报道一致，说明青中年脑梗死患者常有抑郁。有学者发现，伴随抑郁的脑梗死患者常同时伴有认知障碍，认知功能与抑郁相互影响[6-8]。
　　脑卒中患者抑郁常表现为情绪低沉、主动活动减少、自卑、焦虑、淡漠、失趣、闷气、悲观及对生活失去信心，严重者可能有自残自杀倾向等，可妨碍及降低各种治疗措施的有效实施和治疗效果的取得，对患者神经功能恢复及将来的预后产生影响；认知功能是以近记忆力下降和独立思维活动能力下降为主，在急性期表现不突出或隐袭[7]。
　　有研究认为，抑郁的发生率因性别不同而有差异，与年龄也有一定关系[3]。认为女性、年龄<50岁发生率高，与其原有的地位、职业、经济来源等也有关。有学者认为，抑郁和认知障碍的发生有相关性[4-5]。本组资料患者年龄偏大，抑郁与年龄、性别差异不明显；抑郁与文化程度相关，文化程度越高，发生的抑郁越多。在目前社会状况下，文化程度较高者可能在从事职业、经济收入及家庭主导地位上等多处于优势，突患脑梗死后，产生的言语不清，口齿不灵活，肢体瘫痪、无力或失用等降低了患者自理能力，自己不仅不能照顾家庭反而需要依赖家人扶助甚或成为负担，唯恐恢复不完全及遗留后遗症等会对其心理造成影响，有思想负担，感到自信心下降、悲观、失望等，产生抑郁，出现抑郁症的表现。关于抑郁症的发生有多种说法，其一，持社会心理观点的学者认为，脑梗死后产生意识障碍、言语不清、肢体无力麻木等精神意识和/或局灶功能损害的症状对患者日常活动能力影响较大，产生的社会以及心理压力才是抑郁的主要病因，患病后家庭及社会的支持、家庭经济状况的改变及就业能力的改变等情况均可能导致患者心理平衡失调，引发抑郁的产生[4，9]；其二，经典的单胺类递质理论认为脑梗死后患者黑质细胞受损，影响了去甲肾上腺素能（NE）和五-羟色胺能（5-HT）神经元及其径路，使脑内相关区域单胺类递质水平降低而引起抑郁[10]。所以临床上使用5-HT再摄取抑制剂，提高5-HT水平即可达到抗抑郁作用，这也是帕罗西丁、西酞普兰等药物作用的理论基础；其三，GABA和其受体相互作用，GABA是一种在眶额叶广泛分布的重要神经递质，眶额叶与基底边缘区联系，起着抽象记忆等信息传递的枢纽作用，并且眶额叶与基底杏仁核、伏膈核联系，负责对预期和价值的判断，从而引导决策和执行；其四，脑内谷氨酸浓度异常升高。谷氨酸系统在抑郁症的病理生理过程中起着重要作用，免疫系统激活能导致该系统的紊乱，机体应激使脑内谷氨酸升高，当浓度超出生理正常范围，就会产生兴奋性神经毒性，从而导致抑郁症发生。因此，如果降低脑内谷氨酸含量就可能改善抑郁症状，而细胞外90%的谷氨酸由星形胶质细胞上的氨基酸转运体清除。所以抗抑郁的药物可能是通过诱导谷氨酸转运体构象发生变化而改变对谷氨酸的再摄取能力，这也许是一种通过调节神经胶质细胞清除谷氨酸能力而起作用的新型抗抑郁药的药理学机制；其五，也可能是脑内神经肽和/或细胞信号机制异常，如P物质、细胞内代谢或信号传递G蛋白等。也有学者认为，抑郁和认知功能障碍的发生与患者脑脊液同型半胱氨酸水平变化有关[11]。有资料显示脑脊液同型半胱氨酸水平升高者抑郁和认知症状更明显。而额叶、顶叶是认知、语言、情感、计算、记忆等功能的中枢所在，患者脑白质脱髓鞘变、缺血缺氧性改变等病灶会影响或导致脑认知功能下降，这可能也是与患者抑郁和认知功能障碍密切相关的病理生理基础[9，11]。本研究中对治疗组与对照组进行Zung量表、HAMD及临床神经功能缺损程度评分治疗前后评分的比较，治疗前两组各量表评分比较差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗8周后治疗组各量表评分均低于治疗前以及对照组治疗后的评分，比较差异均有统计学意义（P<0.01）。两组患者认知功能疗效不明显，因此，依据各量表中评定标准，可得知脑梗死患者产生肢体无力、失用症或麻木等神经功能缺损越重，日常生活能力越差对患者心理刺激也越大，抑郁也越重，并且认知功能下降发生可能性越大。在轻度认知损害的治疗方面，尚无药物被证实有效。并未有研究表明在第1年时间内应用胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐、尼麦角林或石杉碱甲等药物可以降低进展至痴呆的危险[6]。认知功能障碍在脑卒中急性期可以表现的不明显或被瘫痪等症状所掩盖忽视，一旦随着临床症状好转而逐渐显示出来，这时药物疗效往往不佳，所以早期各种量表检查及症状观察尤其重要。抑郁的发生与生物、心理、社会因素有关，可见从多方面对抑郁者进行心理治疗必不可少[12-13]。良好的心理治疗可唤起患者的积极情绪，使其主动配合治疗，从而获得更佳的疗效[14]。心理治疗的主要措施有建立良好的医患、护患关系，为患者营造良好的治疗环境；加强家庭成员及社会力量支持；加强积极暗示和心理疏导，避免消极暗示[15]。 　　西酞普兰是一种选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs），对突触间隙5-HT再摄取抑制性最强，可显著提高突触间隙5-HT的浓度，从而改善无趣、无欲、恐惧等抑郁症状[11，13]。其作用与三环类抗抑郁剂（TCA）相似，但对去甲肾上腺素（NE）无明显影响，故无TCA样的心血管毒性作用、抗胆碱能反应及抗组胺作用，对内源性抑郁及躯体疾病导致的抑郁均有良好的疗效[10-11]。
　　心理治疗可通过认知疗法等措施调节神经-内分泌、神经-免疫等途径潜能，唤醒适应机制、消除抑郁情绪、提高疗效并缩短治疗周期。本研究中，治疗后治疗组抑郁及神经功能缺损改善情况均优于对照组，比较差异有统计学意义（P<0.05），抗抑郁药物并心理干预治疗可通过患者情绪改善，主观能动性的提高，自信心的建立以及配合适当的神经康复治疗等，使患者的日常生活能力大步提高[16-18]。
　　脑梗死后抑郁和认知能力下降是生物及社会心理因素等综合作用的结果，应重视青中年脑梗死患者中可能的抑郁症状，并且检查是否合并有认知障碍。患者的早期发现和及时抗抑郁剂、神经代谢剂、心理治疗等综合治疗的应用可减少抑郁和认知障碍的发生发展或可能有助于早期症状改善，会对青中年脑梗死患者病情好转及功能恢复起到积极作用。
　　参考文献
　　[1]丁关庆.脑卒中患者伴发抑郁症112例研究[J].中华内科杂志，1997，17（11）：663-665.
　　[2]张凤菊，刘鸿雁.脑卒中后抑郁临床分析[J].中华康复理论与实践杂志，2007，13（2）：139-140.
　　[3]中华神经科学会中华神经外科学会.各类脑血管疾病的诊断要点[J].中华神经杂志，1996，29（6）：379-380.
　　[4]张瑛，陈俊宁.脑卒中认知功能的神经心理学评估[J].国外医学：脑血管病分册，1996，4（4）：221-224.
　　[5]血管性认知障碍的专家共识组.血管性认知功能损害的专家共识[J].中华内科杂志，2007，46（12）：1052-1054.
　　[6] Aben l，Vrehry F，Strik J，et al.A comparative study into the one year culmulative incidence of depression after stroke and myocardial infarction[J].Neurol Neurosurg Psychiaaty，2007，74（8）：581-582.
　　[7]陈湛谙，陆兵勋，陈文荣，等.脑梗死后情感障碍和认知障碍的影响因素[J].中国神经精神疾病杂志，2008，34（7）：193-195.
　　[8]侯爱玲，刘秀珍.早期健康教育护理干预对脑卒中患者疾病认知程度的效果评价研究[J].中国医学创新，2011，8（3）：123-124.
　　[9]段建钢.脑卒中后认知障碍的最新患者循证医学证据[J].中国现代神经疾病杂志，2009，9（5）：423-425.
　　[10]周茹英，刘协和，万云，等.重性抑郁症的神经心理与血清皮质醇水平的相关研究[J].华西医学，2011，26（1）：46-47.
　　[11]陈长宇，陈康宁，柳春雨，等.SSRIs西太普兰对脑卒中后认知功能障碍的影响[J].重庆医科大学学报，2006，31（12）：240-242.
　　[12]范慧琴，钱敏，孙美珍.卒中后抑郁患者生活质量研究[J].山西医科大学学报，2011，42（3）：188-189.
　　[13]闫仲超，许蕾，许晓花，等.综合疗法治疗脑卒中100例疗效观察及综合生活质量评价[J].中国医学创新，2012，9（4）：7-9.
　　[14]代学艳，王明兰.脑卒中后抑郁的心理干预[J].神经疾病与精神卫生，2005，5（4）：307-308.
　　[15]庞红霞，杨世春，欧汝奋.西酞普兰治疗脑卒中后肩手综合征并发抑郁的疗效分析[J].中国医学创新，2010，7（24）：5-7.
　　[16]杨娜，刘翠红，朱庆宇，等.脑卒中偏瘫患者康复治疗中应用心理治疗的临床研究[J].中国医学创新，2013，10（1）：115-116.
　　[17]王法欣，付秀鑫，焦迎晖.心理干预对卒中后抑郁患者康复的影响[J].中国误诊学杂志，2011，11（20）：4829.
　　[18]史维荣.联合心理护理对青年缺血性脑卒中患者后期康复效果分析[J].中外医学研究，2014，12（11）：83-84.
　　（收稿日期：2015-06-06） （本文编辑：王利）
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