肥胖对肌少症患者腰椎后路手术术后早期临床效果的影响
来源:用户上传
作者:吴文彬
摘 要:目的 探讨肥胖对肌少症患者腰椎后路手术术后早期临床效果的影响。方法 回顾性研究2019年9月~2022年7月在安徽医科大学附属阜阳医院行传统腰椎后路手术治疗的50例腰腿痛的肌少症患者的临床资料。根据患者体质量指数(BMI)分为两组,≥28 kg/m2为肥胖型肌少症组、<28 kg/m2为肌少症组,每组25例。对比两组术后的首次负重时间、住院时长、术后第1天引流量,手术前后血红蛋白水平、白蛋白水平、腰痛和坐骨神经痛疼痛视觉模拟评分(VAS)和并发症发生情况。结果 肥胖型肌少症患者术后首次负重时间相比肌少症患者延迟,住院时间相比延长,差异有统计学意义(P<0.05);肥胖型肌少症组与肌少症组术后第1天引流量,手术前后血红蛋白、白蛋白水平相比,差异均无统计学意义(P>0.05);肥胖型肌少症组VAS评分明显高于肌少症组,短期并发症明显多于肌少症组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 肥胖对肌少症患者腰椎术后早期功能的恢复有负面影响,建议在围手术期对合并肥胖的肌少症患者进行康复指导和营养干预,以提高术后早期临床效果。
关键词:肌少症;肥胖型肌少症;腰椎后路手术;早期疗效
中图分类号:R592 文献标识码:A 文章编号:1009-8011(2022)-23-0-04
肌少症是近年来刚刚列入国际疾病分类(ICD)的一种独立的疾病,在老年人群中发生率很高。近年来,有研究发现肌少症与肥胖常常同时存在,并称之为肥胖型肌少症[1-2]。肌少症并不仅局限于瘦弱或者体质量不足的人,而是在各类人群中均可发生,但以老年人群最为显著。随着衰老的进行,在肌肉丢失率逐渐增高的同时,脂肪也开始逐渐堆积,最终导致肥胖型肌少症。越来越多的学者认为肥胖型肌少症是一个不可忽视的慢性疾病。老年人肥胖型肌少症带来负面效应的风险(例如:身体残疾、生活质量低和死亡等)显著高于普通肌少症、普通肥胖患者。肥胖型肌少症诊断由肌少症诊断、肥胖诊断两部分组成。结合肌少症与肥胖的诊断标准即可诊断肥胖型肌少症。目前已经有多篇文献证实肥胖是肌少症人群的某些疾病预后不良的因素[3-4]。此外,患腰腿痛的患者中肥胖患者占有相当大的比例。尤其在肌少症人群中,更容易忽略肥胖的存在。因此本研究将对肥胖型肌少症患者与普通肌少症患者腰椎后路手术术后的临床效果的差异进行研究,以探讨肥胖对于肌少症人群腰椎后路手术术后早期临床效果的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性研究2019年9月~2022年7月在安徽医科大学附属阜阳医院行传统腰椎后路手术治疗的50例腰腿痛的肌少症患者的临床资料。根据患者体质量指数(BMI)分为两组,≥28 kg/m2为肥胖型肌少症组、<28 kg/m2为肌少症组,每组25例。肥胖型肌少症组男3例,女22例;年龄47~79岁,平均年龄(63.80±10.12)岁。BMI 28.1~32.0 kg/m2,平均BMI(29.5±1.24)kg/m2。肌少症组男10例,女15例;年龄48~78岁,平均年龄(63.92±8.58)岁。BMI 20.8~27.5kg/m2,平均BMI(24.32±2.11)kg/m2。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。本研究经安徽医科大学附属阜阳医院医学伦理委员会批准。患者均签署知情同意书。
1.2 纳入与排除标准
纳入标准:①所有手术由经验丰富的同一骨科医师团队完成。②年龄≥45岁。③本研究基于欧洲肌少症工作组(EWGSOP)推荐的诊断标准[2]、肌肉与其他组织CT值的差异,运用医学影像与传输系统DICOM- PACS软件,计算L3水平骨骼肌指数(skeletal muscle index,SMI)。SMI(cm2/m2)=术前L3水平肌肉横断面积/身高2。以男性<45.4 cm2/m2和女性<34.4 cm2/m2分e作为诊断肌少症的标准。④影像学检查提示腰椎管狭窄,且受累神经根及症状体征基本一致。⑤可合并同节段腰椎滑脱、腰椎不稳。⑥经长时间保守治疗无效。⑦病历资料完善。
排除标准:①既往腰椎手术史者;②合并颈椎病及其他腰椎肿瘤、感染、骨折等疾病者;③存在严重的基础疾病无法进行手术者;④马尾综合征者。
1.3 方法
所有患者均采用传统腰椎后路椎管减压椎间植骨融合内固定术,手术均由同一医疗团队完成。全身麻醉后,患者取俯卧位,胸前和髂嵴处垫软垫,经C臂机透视确认责任阶段后,术区碘酒、酒精常规消毒、铺巾,以责任阶段为中心,取后背部正中切口,逐层切开皮肤、浅筋膜及深筋膜,沿棘突和椎板骨膜下剥离椎旁肌,显露棘突、椎板和关节突外缘,按人字嵴定位法确认相应椎弓根进钉点,双侧植入合适的椎弓根螺钉,经C臂机透视确认钉子长度及位置满意。咬除相应棘突和椎板,将黄韧带从相应椎板上下缘剥离,切除黄韧带,显露硬脊膜,见硬膜囊被挤压成明显的三角形,神经根粘连严重,同时扩大相应侧隐窝和神经根管入口,松解神经根,将相应神经根及硬膜囊小心拨向一侧,显露突出的椎间盘,顺利摘除突出的椎间盘髓核和椎间隙内残存的椎间盘组织,探查后从韧带下方和神经管入口处无髓核残留,植入咬取自体骨粒及Cage一枚,探查见硬膜囊无受压、神经根管通畅、神经根松弛无粘连。弯棒后进行安装,一次锁紧螺帽,透视确认内固定位置满意后,彻底冲洗、止血,复位两侧骶嵴肌,留置引流管1根,逐层关闭切口。
1.4 观察指标
记录并比较两组患者首次负重时间、住院时长、术后第1天引流量,手术前后血红蛋白水平、血红蛋白水平、腰痛和坐骨神经痛疼痛视觉模拟评分(VAS)和并发症发生情况。
首次负重时间:根据病程记录中描述患者可以遵照医嘱下地活动,并能独立下地行走10 min并未感到明显疼痛的时间作为患者首次负重时间。
nlc202212021219
住院时长:患者入院后由主治医师负责制订治疗及手术计划,并在手术完成后评估患者出院时间,数据统计时以患者病案首页住院天数为准。
术后第1天引流量:患者术后均留置引流管,保持引流管持续通畅,由责任护士在术后24 h记录患者手术区引流量。
血红蛋白、白蛋白水平:所有患者均在入院后第2天及手术后第1天晨间空腹行血常规及生化检测,统计患者手术后血红蛋白及白蛋白水平。
腰痛和坐骨神经痛疼痛视觉模拟评分(VAS):在入院时及手术后第3天,由责任护士对患者腰痛及坐骨神经痛进行VAS评分并记录。
并发症发生情况:记录患者术后出现切口愈合不良、切口感染、肺部感染等并发症发生情况。发症发生率=(切口愈合不良+切口感染+肺部感染)例数/总例数×100%。
1.5 统计学分析
采用SPSS 20.0统计软件进行分析,计量资料采用(x±s)表示,应用t检验;计数资料以[n(%)]表示,应用χ2检验。P<0.05视为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者首次负重时间、住院时间、术后第1天引流量比较
肥胖型肌少症组首次负重时间明显晚于肌少症组,住院时间显著长于肌少症组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者术后第1天引流量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2 两组患者手术相关临床指标比较
手术前后,两组患者血红蛋白水平、白蛋白水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
2.3 两组患者VAS评分比较
术后第3天,两组患者腰痛及坐骨神经痛VAS评分均较术前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),且肥胖型肌少症组腰痛及坐骨神经痛VAS评分显著高于肌少症组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表3。
2.4 两组患者并发症发生情况比较
肥胖型肌少症组并发症发生率显著高于肌少症组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表4。
3 讨论
肌少症于1989年首次被定义为与年龄相关的骨骼肌质量和功能的不自主丧失[5]。此后,肌少症的概念被广泛接受并应用于老年医学领域,以识别老年人的身体、代谢和功能受损。肌少症以骨骼肌质量和强度的下降为主要表现,临床中多认为存在于瘦弱的人群中。然而研究发现该疾病存在于各类人群当中,其中以肥胖人群中的肌少症最容易被忽视。Baumgartner[6]首先将肥胖性肌少症定义为通过DXA测量肌肉减少症和肥胖同时存在。目前已经有很多研究报道了肌少症带来的氧化应激增加和体力活动减少,会导致患者对于各类手术耐受能力降低,但研究肥胖型肌少症对骨科手术术后早期康复影响的文献报道相对较少[7]。本研究通过对比肥胖型肌少症和肌少症患者腰椎术后早期恢复情况,证实了肥胖对肌少症患者腰椎术后早期功能的恢复有负面影响。
目前已经有研究提出了肌少Y发生的多种机制,如胰岛素样生长因子-1介导的肌卫星细胞增殖,炎症细胞因子包括肿瘤坏死因子α和白细胞介素(IL)等的过度释放,氧化应激诱导的慢性低度炎症,代谢相关激素包括睾酮、雌激素和生长激素等的异常合成[8-10]。因此,肌少症是一种多维度的衰老现象,而不是受局部反应的影响。与此同时,肌少症引起的促炎细胞因子释放、氧化应激加强、胰岛素抵抗增加以及激素水平的变化能够引起肥胖。肌肉减少也会减少体力活动,从而导致能量消耗减少,增加肥胖的风险。相反,内脏脂肪的增加会诱导炎症,也会促进肌少症的发生[11]。异位脂肪的积累和骨骼肌的丢失相互影响是肥胖和肌少症之间存在恶性循环的原因。
肌少症目前的诊断依据主要根据骨骼肌质量评定和骨骼肌力量评估两个方面,其中以骨骼肌质量评定为主[12-13]。目前骨骼肌质量的测量技术主要包括双能X线吸收仪、生物电阻抗分析、CT、MRI等[14]。由于行腰椎手术的患者术前大部分需要行腰椎CT检查,所以本研究参照欧洲肌少症工作组(EWGSOP)推荐的诊断标准[2]。通过测算腰椎CT中L3水平肌肉横断面积,基于SMI值筛选出50例肌少症患者。在依据BMI值将50例患者分成两组。本研究中肥胖型肌少症组首次负重时间明显晚于肌少症组,原因可能在于患者随着年龄的增长,逐渐出现肌肉质量减少、肌肉强度减退和体力活动的降低,同时脂肪的堆积使得身体负荷增大,并且伴随着肥胖与肌少症之间的恶性循环,使得患者表现术后早期难以下地行走,同时伴随住院时间相应延长。
本研究发现,肥胖型肌少症组术后早期并发症明显多于肌少症组,而且手术前后VAS差值明显低于单纯肌少症组。这些结果与肥胖型肌少症组手术过程中暴露困难,手术切口大,椎旁肌肉剥离多有一定的关系,同时肥胖本身在多项研究中就已经被报道为腰椎手术后切口感染的高危因素[15-16]。原因可能与肥胖患者内分泌及代谢异常有关,脂肪组织创伤后炎性因子活性增强,局部缺血水肿,脂肪组织坏死液化。同时,脂肪组织血运差,术中高频电刀的灼烧和术中暴力对脂肪的挤压都可能导致脂肪组织氧化分解,导致手术切口愈合不良。研究还发现肥胖型肌少症组患者术后疼痛恢复较肌少症组更差。一方面与肥胖性肌少症患者术后并发症发生较多有关。另一方面,肥胖患者在手术前往往存在较重的脊柱畸形、脊柱不稳定程度更高、内脏脂肪增生导致的椎管狭窄更重,术后由于各种炎症因子释放过多、功能锻炼困难也都会导致疼痛恢复更慢可能都是出现这一结果的原因,但更深层的原因仍有待进一步研究。
本次研究主要从肌少症患者腰椎术后康复相关度进行着手,通过统计两组患者术后首次负重时间、住院时间、手术前后VAS评分、术后第1天引流量、手术前后血红蛋白水平、白蛋白水平,明确肥胖型肌少症患者较肌少症患者腰椎术后预后更差,建议肥胖性肌少症患者通过抗阻运动、营养疗法、药物治疗改善肌肉容量或功能,提高腰椎手术后的疗效。由于样本选取过程中缺乏国内外关于肌少症诊断的统一标准,依据EWGSOP推荐的诊断标准为纳入骨骼肌功能相关的测定指标,可能导致选择偏倚。同时随访时间较短,肥胖性肌少症对腰椎术后患者的远期影响仍不清楚,较小的样本量也可能会导致统计推断的功效较低。
nlc202212021219
综上所述,肥胖性肌少症患者行腰椎后路手术时,住院时间更长,首次负重时间更晚,术后VAS评分改善更差,术后患者恢复时间可能更长,更容易出现术后残留腰腿疼痛症状。因此,对于肥胖性肌少症患者围手术期进行康复指导和营养干预,从而提高肥胖型肌少症患者腰椎手术术后疗效。
参考文献
[1]Daskalopoulou C, Wu Y T, Pan W, et al. Factors related with sarcopenia and sarcopenic obesity among low- and middle-income settings: the 10/66 DRG study[J].Scientific Reports,2020,10(1):20453.
[2]Cruz-Jentoft A J, Bahat G, Bauer J, et al. Sarcopenia: revised European consensus on definition and diagnosis[J].Age Ageing,2019,48(1):16-31.
[3]Chang S F, Chiu S C. Effect of resistance training on quality of life in older people with sarcopenic obesity living in long\term care institutions: A quasiexperimental study[J].Journal of Clinical Nursing,2020, 29(1):2544-2556.
[4]Campos G, Loureno R A, Lopes C S. Prevalence of Sarcopenic Obesity and its Association with Functionality, Lifestyle, Biomarkers and Morbidities in Older Adults: the FIBRA-RJ Study of Frailty in Older Brazilian Adults[J].Clinics (Sao Paulo),2020,75:e1814.
[5]Rosenberg I W. Epidemiologic and methodologic problems in determining nutritional status of older persons. (Summary comments)[J].Am J Clin Nutr,1989,50(5 Suppl):1121-235.
[6]Baumgartner R N. Body composition in healthy aging[J].Ann N Y Acad Sci,2000,904:437-448.
[7]董欣,王小清,王秀华,等.氧化应激在肌少症发生过程中作用的研究进展[J].中国老年学杂志,2022,42(3):744-748.
[8]Haddad F, Zaldivar F, Cooper D M, et al. IL-6-induced skeletal muscle atrophy[J].J Appl Physiol(1985),2005,98(3):911-917.
[9]Meng S J, Yu L J. Oxidative stress, molecular inflammation and sarcopeniaIL-6-induced skeletal muscle atrophy[J]. Int J Mol Sci,2010, 11(4):1509-1526.
[10]Chahal H S, Drake W M. The endocrine system and ageing[J]. J Pathol,2007,211(2):173-180.
[11]Gregor M F, Hotamisligil G S. Inflammatory mechanisms in obesity[J]. Annu Rev Immunol,2011,29:415-445.
[12]中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.肌少症共识[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2016,9(3):13.
[13]Chen L K, Liu L K, Woo J, et al. Sarcopenia in Asia: Consensus report of the Asian working group for sarcopenia[J].J Am Med Dir Assoc,2014, 15(2):95-101.
[14]Poggiogalle E, Parrinello E, Barazzoni R, et al. Therapeutic strategies for sarcopenic obesity: a systematic review[J].Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care,2021,24(1):33-41.
[15]Onyekwelu I, Glassman S D, Asher A L, et al. Impact of obesity on complications and outcomes: a comparison of fusion and nonfusion lumbar spine surgery[J].Journal of Neurosurgery Spine,2017,26(2): 1-5.
[16]Varshneya K, Wadhwa H, Stienen M N, et al. Obesity in Patients Undergoing Lumbar Degenerative Surgery C A Retrospective Cohort Study of Postoperative Outcomes[J].Spine (Phila Pa 1976),2021,46(17):1191-1196.
作者介:吴文彬(1991.1-),男,汉族,籍贯:安徽省合肥市,硕士研究生,住院医师,研究方向:临床医学。
nlc202212021219
转载注明来源:https://www.xzbu.com/6/view-15442896.htm