糖尿病并发症的发病机制

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　　中图分类号：R587.2 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）12-0128-02
　　
　　糖尿病是一种由于胰岛素相对或绝对不足而引起的血糖升高及蛋白质、脂肪等代谢紊乱的疾病，患者如血糖控制不好极易引起各种并发症，主要包括高血压、血栓形成、心脏病、肾衰，神经病变、各种感染等。下面分别阐述各种并发症的发病机制。
　　高血压、血栓形成及心脏病的发病机制：糖尿病患者由于体内胰岛素分泌不足，胰岛素与细胞膜胰岛素受体结合减少，糖进入细胞内随之减少，体内能量生成不足，机体适应性地动员机体内的脂肪分解供给机体能量，脂肪氧化产生大量的乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是合成胆固醇的原料，因此可导致体内胆固醇升高；还有体内血糖升高，血液黏稠度增大，血液流动时的摩擦力随之增大，血流缓慢，血液流动时与血管壁的接触时间相对较长，胆固醇易沉积在血管壁上形成瘢痕条索样物质，使血管壁的表面粗糙，启动内源性凝血系统后血液凝血机制加强引起血栓形成，如血塞堵塞脑血管就形成脑血栓，如堵塞心血管就形成心肌梗塞；另外胆固醇沉积在血管壁上形成条索状物质可导血管壁的弹性下降，进而引起血管硬化，血管的外周阻力增大，血压升高，形成高血压；再者由于血管外周阻力的增加，心脏射血时左心室的心室肌力也要随之加大以适应机体营养的需求，长期下去就会使左心室增生肥厚，左心室增大，心脏射血能力反而会下降，产生心衰。
　　肾衰的发病机制：长期的高血压和血管硬化会引起肾小球动脉血管的硬化，使肾小球的滤过率降低，体内一些毒性物质如尿素等在体内不能排除，而出现肾衰，体内尿素的增加还会引起体内生长激素分泌增加，胰岛素分泌更加减少，使患者的病情更加恶化。
　　各种感染的发病机制：胰岛素的作用还能促进血液中的氨基酸进入细胞内粗面型内质网上合成体内的各种蛋白质，包括体液免疫中所需的各种抗体和细胞免疫中的各种淋巴因子，因此糖尿病患者机体的抵抗力降低，易患各种感染如感染肺结核等，另外患者各种创伤后组织不易愈合也与机体抵抗力下降，体内蛋白质缺乏有关。
　　神经病变的发病机制：神经元之间起功能联系的神经递质有两种，其一是乙酰胆碱递质。糖尿病患者由于脂肪动员产生了大量的乙酰辅酶A，而乙酰辅酶A是合成乙酰胆碱的原料，因此胆碱能神经元中乙酰胆碱合成增加，通过细胞作用进入突触间隙，再与突触后膜上的相应受体结合，而引起肌肉收缩，细胞间隙缩小，使神经组织不能有效地从血液中摄取各种营养，神经组织营养缺乏导致神经退行性病变而引起临床上的一些症状。当然这也与糖的利用不足、动脉硬化有关，这也正是阿托品可以治疗糖尿病引起的神经病变的理论根据。
　　以上简单地分析了糖尿病并发症的发病机制，使我们对此有更深的了解，愿我们在临床工作能够抓住事物的本质，正确治疗糖尿病并发症，降低患者的死亡率。
　　

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