脑包虫病、囊虫病临床特征分析

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　　 【摘要】 通过分析脑包虫病、囊虫病的流行病学、临床特征及治疗和转归情况，为脑包虫病、囊虫病的诊疗过程中的疑难问题提出解决办法。
　　 【关键词】 脑包虫病; 囊虫病; 临床特征
　　 doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2019.09.087 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2019）09-0-02
　　 脑寄生虫病的病原种类很多，且属于寄生虫病中最为严重的类型。我国最为常见的颅内寄生虫病主要是脑包虫病和囊虫病[1]。其临床特征具有变现多样性，不易识别，诊断困难，容易出现误诊，极易与脑膜炎、脑炎、脑部积水等相混淆[2]。脑包虫病又称为脑棘球蚴病，屬于人畜共患寄生虫病，在我国的西北部比较多见，新疆属于高发地区[3]。脑囊虫病（neurocysticercosis，NCC）是猪肉绦虫的猪囊尾蚴寄生在颅内导致的，是中枢神经系统最常见的寄生虫疾病，也属于发展中国家中继发性癫痫的主要致病因素[4]。近年，随着检查方式的发展和临床经验的积累，对于脑包虫病和囊虫病的临床特征有更深入的认识，现综述如下。
　　1 病因及病理
　　1.1 病因
　　 在脑包虫病流行地区，一般首先感染包虫病的是牛羊等，人们以感染的牛羊内脏喂狗，包虫在狗体内发育成为成年的细棘球绦虫[5]。虫卵随着狗的粪便排出，污染饮水，牧场，蔬菜和土壤，狗自身的皮毛也有污染，人和狗接触密切，包虫虫卵借污染的手指或者饮食而吞入使人感染。因此狗是主要的传染源[6]。囊虫病的主要病因是食用了半熟或者生的含有囊尾蚴的猪肉而感染[7]。猪肉绦虫的唯一终末宿主是人类，脑囊虫病的感染途径有两种：一是自身感染，直接食用有猪肉绦虫的猪肉，感染了绦虫后引发脑囊虫病;二是异体感染，也就是食用了感染了猪肉绦虫的食物而感染[8]。
　　1.2 病理
　　 脑包虫病的病理：包虫的虫卵在经过传染途径进入人类十二指肠，在十二指肠孵化为六钩蚴虫，其因有六个小勾而得名，经小肠消化后，六钩蚴脱壳而出，利用六个小钩吸附在小肠黏膜上，穿过肠壁静脉后进到门静脉，随血液流像肝脏和肺部中发育为包虫囊[9]。因为颈部动脉粗，所以幼虫易进入颅内，尤其是大脑的中动脉区，多数在顶叶、额叶，而小脑、脑室和颅底比较少见，一般包虫囊会有呈微白色并半透明的包膜，膜中一般充盈着无色透明的囊液，通过外观看和脑脊液很相似[10]。
　　 脑囊虫病的病理：早期可见活的囊尾蚴，头节如小米大小，颜色为灰白，虫囊的内部有无色透明的液体[11]。虫囊会引起周围脑组织的炎性反应，为中性多核粒细胞增多，嗜酸性粒细胞浸润[12]。距离虫囊较远的地方会出现血管增生、水肿，并且血管周围的单个核细胞浸润[13]。到后期虫囊的壁增厚，囊液混浊，虫体死亡发生液化，虫囊周围呈现慢性炎症反应[14]。囊液被吸收后，虫囊变小或者被大脑的胶质组织取代，从而 成为纤维结节或者钙化[15]。脑室内的囊尾蚴会引起大脑局部的脉络膜炎，颅底的囊虫会导致蛛网膜炎[16]。
　　2 临床表现
　　 脑包虫病的主要临床表现是颅内压力升高与发作癫痫，颅内压力升高会是患者发生头痛、恶心、呕吐，视力减退和视乳头水肿等症状，刺激大脑皮层导致癫痫发作，以及局灶性症状，例如偏瘫、失语、偏身感觉障碍等等[17]。
　　 囊虫病的主要临床特征表现在神经系统，报道最多的症状是癫痫，发生率高达60%～80%，而且癫痫发作的形式多种多样。其次多的症状是头痛，会随着病情的发展而发生变化，且没有特异性，容易被误诊和忽略。再次是颅压升高，导致出现头疼，恶心、呕吐，视力减退和视乳头水肿等。此外还会出现视神经障碍颅神经麻痹，内分泌紊乱等症状[18]。
　　3 临床检查和诊断
　　 脑包虫病的临床检查有以下方式。（1）血常规，多数患者的嗜酸性粒细胞会增加。（2）皮试，前臂内侧注射囊液抗原，15到20分钟观察皮试结果，若出现红色丘疹，则可认为存在伪足。（3）补体结合试验。（4）X线平片，脑包虫囊使颅内压力升高，后发生床突骨质吸收，蝶鞍被扩大，幼儿会出现指压痕迹，颅骨变薄，严重的甚至出现颅骨缺损。如果包虫囊疝出头颅外，还会导致松果体发生位移，浅表的虫囊使得邻近的颅骨局部外凸，骨板因此变薄，偶尔平片上会显示弧形线状、环状或蛋壳状及团块状钙化，如有这类征象，可以定性为脑包虫。（5）磁共振血管造影（MRA），脑包虫病的虫囊一般存在于无血管区，虫囊周围的血管会出现弧形受压和移位，或者环绕无血管区呈“手抱球”状，脑部血管牵直变细，管径大小一致，像“蜘蛛足”的特征一样。（6）头颅CT，脑包虫病的CT检查结果中一般会发现脑内有圆形或类圆形的囊肿，边界锐利（偶尔有不完整的薄壳状钙化），没有囊周围水肿，没有周边的强化，征象明显，虫囊的内容物水样密度，一般无法分辨子囊，如果邻近的部位有多个囊肿，可考虑囊肿破裂。（7）头颅MRI，MRI的断层形态可以同头颅CT，壳状钙化没有信号，囊内液体的信号和脑脊液相同或稍微比脑脊液高[19]。
　　 囊虫病的的临床检查有以下方式：（1）血常规：血常规的检查结果一般和脑虫病的一样，因此需要辅助大便检查绦虫卵才能确诊。（2）脑脊液：检查脑脊液压力增高，淋巴细胞数量增多，嗜酸性粒细胞也增高，而蛋白定量为正常或者轻度的增高，糖和氯化物都为正常。（3）免疫学检查：包括补体结合试验、乳胶凝集试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验、单克隆抗体试验测定囊虫循环抗原等。（4）脑电图：脑囊虫病的脑电图改变主要在额、中央、顶、颞区。（5）头部CT：不同时期表现不同，活动期，典型特征是出现多发性小囊，还有脑积水。冲囊的死亡期，脑部实质会出现广泛的低密度脑水肿，虫囊腔破裂后会导致反应性脑膜炎，蛛网膜炎和脑积水。非活动时期，囊虫死后钙化，低密度灶变为高密度钙化灶。混合期，即为上述症状都存在。（6）头部MRI检查：MRI对脑囊虫病的定性、定位诊断明显优于CT，能明确脑实质内囊虫病灶的数目及分布情况，且增强扫描可以发现在平扫时未能发现的隐匿病灶[20]。 　　4 治疗
　　 脑包虫病目前没有杀灭包虫的特效药，手术是治疗脑包虫病的唯一方法[21]。根据CT或MRI定位后，将包虫囊小心的分离并且完整的摘除。一定小心不能将囊壁弄破，若囊液有外溢，使囊内的头节种植会导致复发或这过敏性休克。如果手术中包虫囊肿破裂，可用过氧化氢、大量生理盐水冲洗，术后应用吡喹酮或丙硫咪唑口服，以防止种植病灶的出现[22]。
　　 囊虫病的治疗方法主要是应用抗寄生虫药和手术切除。针对患者的不同症状，给予不同的药物进行治疗，目前常用的抗寄生虫药物有吡喹酮和丙硫咪唑[23]。但是药物只能对活的囊虫有作用，对死亡的或者钙化斑等变性的囊虫没有药效，所以药物的作用是促进囊虫的死亡过程，然而囊虫的极速死亡，导致脑部组织强烈的炎症反应，使患者的并且恶化，癫痫发作的频率增加，颅内压显著增高，甚至出现脑疝危机生命[24]。因此使用抗囊虫药物，必须住院并严密观察，并且在使用抗寄生虫药物的同时使用其他糖皮质激素等降低颅内壓，并且使用抗癫痫药物以减轻不良反应。对囊虫有作用的药物包括丙硫咪唑、吡喹酮等。手术治疗的目的是降囊虫摘除，使患者的脑积水和颅内高压的症状缓解[25]。
　　5 小结
　　 脑包虫病和囊虫病是最常见的神经系统寄生虫感染性疾病，致残率和致死率都很高。犹豫侵犯宿主的部位不同，并且宿主引起的免疫反应不同，让患者的临床表现与治疗方案也各异，因此需要进行多方面评估后个体化治疗。但由于这两种疾病的临床症状无特异性，早期容易出现误诊，且部分患者可并发严重后遗症。所以对于脑包虫病和囊虫病患者的诊断和治疗，尤其在非流行的地区，应引起高度的重视。
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