右旋美托咪啶对腹腔镜胆囊切除术患者气管插管时血流动力学的影响
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传统的外科手术切口大、损伤大，加重患者应激反应，而微创手术具有切口小、损伤小、出血少、恢复快等优点。目前，腹腔镜手术作为肝胆科重要的微创技术，临床应用相对成熟。右旋美托咪啶作用于脑干和脊髓背角的a2受体，产生镇静和镇痛作用；同时兴奋外周交感神经末梢的突触前a2-肾上腺素能受体，抑制交感神经末梢，释放去甲肾上腺素。本研究观察在右旋美托咪啶的辅助下，全麻气管插管时对血流动力学的影响，报道如下。
1 资料与方法
选择昆明市第一人民医院2011年7月～11月全麻下行腹腔镜胆囊切除术60例，年龄20～60岁，ASA分级I～II的患者，无气管插管困难、无心脏病、高血压、糖尿病等严重并发症。
1.1 方法 进入手术室后给予心电监测(ECG)、SP02、无创血压监测(BP)，开放外周静脉通路。麻醉诱导：面罩吸氧，实验组给予右旋美托咪啶0.5μg・kg-1，对照组给予同等容量生理盐水，所有药物在10min内给完。所有患者均继续给静注咪达唑仑0.1mg・kg-1，异丙酚1mg・kg-1，芬太尼3μg・kg-1，维库溴铵0.1mg・kg-1麻醉诱导。2min后，行气管内插管，监测PetC02。如SAP>160mmHg，则予异丙酚1mg・kg-1；无效，则予硝酸甘油50μg・kg-1。如SAP<90 mmHg，则加快输液；无效，则予去氧肾上腺素20μg。心率>90次・min-1或＜40次・min-1，则分别予艾司洛尔0.5mg・kg-1和阿托品0.2mg。
1.2 监测指标：分别记录各时点血流动力学数据：收缩压SAP、舒张压DAP、平均压MAP和心率HR。
1.3 统计学方法
所得数据以均数±标准差表示，分析用SPSSl0．0软件，2组间比较用配对t检验，P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 一般临床资料
两患者气管插管时的血流动力学变化：
HR变化 试验组，HR在麻醉诱导后(T1)、气管插管后3min(T3)、5 min(T4)，与给药前(TO)相比明显降低，在气管插管后与对照组相比明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。对照组，HR在麻醉诱导后，与给药前(TO)相比明显降低，在气管插管后1，3min与给药前(TO)相比都升高，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。
血压变化 试验组，SAP、MAP及DAP在各研究时点，与给药前(TO)相比都降低，在麻醉诱导后(T2)，与对照组相比都较高，差异有统计学意义(P＜O.05)；在药物注射后(T1)、气管插管后lmin(T2)，与对照组相比都较低；对照组，MAP、SAP及DAP在麻醉诱导后(T1)、在气管插管后3min(T3)、5min(T4)，与基础值相比都下降，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。
与给药前比较 #P<0．05有统计学意义，与对照组比较△P<0.05有统计学意义
2.2 安全性评价
对照组，插管后有10例发生血压过高，需加用异丙酚1 mg・kg-1；有试验组，无1例发生血压过高及过低或心动过速、过缓。
3 讨论
α2受体激动药的经典药物是可乐定，在麻醉中有广泛应用，右旋美托咪啶是新型的α2受体激动药，对α2受体的特异性是可乐定的8倍，右旋美托咪啶除具有镇静、镇痛等药理性质外，还具有稳定血流动力学、抑制应激反应、减少麻醉剂及阿片类药物的用量和抗寒颤等作用[1]。目前临床使用限于机械通气患者的镇静和镇痛、麻醉前给药辅助全身麻醉[2]。右旋美托咪啶需缓慢静脉输注射，大剂量、快速注射会先引起α1受体兴奋，表现为血压上升，然后才逐渐出现降压和降心率的作用，故禁忌快速静脉注射给药。
气管插管操作引起反射性血压升高和心率加速等交感兴奋反应。据观察，插管反应在喉镜使用后30-45秒时最为强烈，持续约3-5min。呼吸道存在的压力感受器受到机械刺激引起交感-肾上腺系统活动亢进，使血浆儿茶酚胺浓度增加，引起气管、支气管收缩，同时出现血压升高，心率增快。此外，右旋美托咪啶通过直接兴奋血管平滑肌α2受体，导致外周血管收缩右旋美托咪啶的血流动力学稳定作用，表现在两方面：一是在异丙酚和芬太尼注射后，无一过性的血压和心率下降，试验组的SAP、MAP及DAP，在麻醉诱导后(T1)，与对照组相比都较高，差异有统计学意义(P<0.05)；二是在气管内插管后，无一过性的血压和心率上升，试验组的SAP、MAP及DAP，在气管插管后1 min(T3)，与对照组相比都较低，差异有统计学意义(P<0.05)，且试验组患者，无1例发生血压过高或过低。
右旋美托咪啶可以导致心动过缓。在本研究中，右旋美托咪啶组，并未发生需要处理的心动过缓。临床随机双盲的实验显示，对于30例因喉癌术后张121度小需行鼻插管的病人，泵注右旋美托咪啶1μg・kg-1与给予芬太尼1μg・kg-1后相比，右旋美托咪啶组可以提供更好的插管条件，插管时患者的配合度高，血流动力学变化少，同时具有芬太尼不具备的遗忘作用[3]。右旋美托咪啶注射初始阶段会出现心率下降以及一过性的血压升高、全身血管阻力增加，但是心排量减少；其次，由于中枢介导的交感兴奋性降低以及迷走活性增加，会出现较为持久的血压、心率下降。
综上所述，在麻醉诱导前静脉注射右旋美托咪啶0.5μg・kg-1可有效抑制气管内插管反应，值得临床推广。
参考文献
[1]李民，张利萍，吴新民.右旋美托咪啶在临床麻醉中应用的研究进展.中国临床药理学杂志，2007,6（24）:466-470.
[2]Venn M ，Newman J，Grounds M.A phase Ⅱ study to evaluate the efficacy of dexmedetomidine for sedation in the medical intensive care unit.Intensive Care Med，2003,29:201-207.
[3]Chu KS，Wang FY,Hsu HT,et，a1．The effectiveness of dexmedetomidine infusion for sedming oral cancer patients undergoing awake fibreoptic nasal intubation[J]．Eur J Anaesthesiol，2010，27(1)：36-40．
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