卡托普利治疗糖尿病肾病４８例疗效观察

来源:用户上传      作者: 王　强　黄　骞

　　[关键词] 卡托普利；糖尿病肾病
　　[中图分类号]R587 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2007）10（b）-160-01
　　
　　高血压是糖尿病肾病的主要并发症之一，高血压能加快糖尿病肾病的发展，而糖尿病肾病又可使血压升高，两者关系复杂，相互并存时可加重病情，互为因果。我科自2006年4月～2007年6月收治糖尿病肾病48例，应用卡托普利治疗疗效较好，现报道如下：
　　
　　1 资料与方法
　　
　　1.1 临床资料
　　８5例患者均根据1999年WHO推荐的糖尿病诊断标准确诊。随机分为两组，治疗组：48例，其中男性33例，女性15例，年龄36～68岁。对照组：37例，其中男性22例，女性15例，年龄38～67岁,病程5～12年，为2型糖尿病，血压均升高在160～180/90～140 mmHg。在排除其他原因引起蛋白尿（如泌尿系感染，心力衰竭，肾小球肾炎等），化验尿糖＋＋～＋＋＋＋，空腹血糖11.1～17.6 mmol/L，尿蛋白＋＋～＋＋＋＋。24 h尿蛋白定量＞0.5 g。
　　1.2 方法
　　治疗首先是控制血糖，口服药物糖适平片，严格控制饮食，将血糖控制在4.4～6.1 mmol/L范围内，对血糖控制不佳者应用胰岛素治疗，使餐后２ h血糖在4.4～8.0 mmol/L，以减慢肾病的进展速度。治疗组在控制血糖的基础上，应用卡托普利片25 mg，每日３次口服，并严密观察血压，连续用药３～４个月，将血压控制在130～140/80～90 mmHg范围内，尿糖阴性。对照组在控制血糖的基础上，常规给予活血化瘀，钙离子拮抗剂等药物治疗，连续用药３～４个月，将血压控制在130～140/80～90 mmHg范围内，尿糖阴性。
　　1.3 疗效判断标准
　　显效：临床症状消失，血压平稳，24 h尿蛋白定量为80～250 mg；有效：临床症状减轻，血压波动较大，24 h尿蛋白定量为250～1 000 mg；无效：未达到有效指标者。
　　
　　２ 结果
　　
　　治疗组：显效４３例（89.58％），有效３例（6.25％），无效２例（4.17％），总有效率95.83％。对照组：显效２１例（56.76％），有效３例（8.11％），无效１３例（35.13％），总有效率64.87％。两组总有效率比较，差异有显著统计学意义（P<0.05)。
　　
　　３ 讨论
　　
　　已有研究证实不仅循环血液中存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统（ＲＡＳＳ），且血管壁也存在独立于循环血中的局部ＲＡＳＳ[1]，后者主要通过自分泌、旁分泌及细胞分泌等实现其生理与病理生理功能。卡托普利可阻止循环血液中的血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化，减少醛固酮的分泌，改善局部ＲＡＳＳ对血管功能的调节，维持其内环境的自稳态，实现其纠正血流动力学紊乱的作用及对肾脏的保护性调节作用。阻断ＲＡＳＳ实现对肾脏保护作用的机制依赖于其血流动力学作用即降压作用和非降压作用。
　　高血压作为一个危险因素与糖尿病肾病的发生、发展密切相关，持续高血压可加重糖尿病肾病患者肾功能损害[2]，所以有效降压治疗可减慢肾小球滤过率的下降速度，降低尿蛋白的排出量。严格控制血糖是预防糖尿病肾病极重要和有效的基础治疗。卡托普利为血管紧张素转换酶抑制剂，可显著减少蛋白尿和防止肾小球硬化，其对肾脏的保护机制可能为：①通过降低系统血压，而使肾小球内压降低。它可扩张肾小球毛细血管后括约肌，使出球小动脉阻力下降，肾小球后负荷减轻，从而降低肾小球内压力，延缓肾硬化的发展。②通过减少蛋白尿水平，延缓肾脏疾病的进展。③肾小球内压力的下降可使肾小球系膜细胞、内皮细胞的压力刺激降低而减少对其的损害。④抑制导致肾硬化的血管活性物质的产生，延缓局灶性肾小球硬化的进展[3]。因此，对糖尿病肾病患者应用卡托普利治疗，使尿蛋白排出减少，保护了肾脏功能，并可改善或延缓糖尿病肾病患者肾功能衰竭的发生。
　　
　　[参考文献]
　　[1]叶任高.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2004.249.
　　[2]美国NKF-K/DOQI工作组.慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ[M].北京：人民卫生出版社，2005.135.
　　[3]郑法雷，陈香美，章有康，等.肾脏病临床与进展[M].北京：人民军医出版社，2005.104-105.
　　（收稿日期：2007-08-06）

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