吸烟与COPD患者炎症因子、肺功能的关系

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　　【摘要】 目的 探究吸烟与慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者炎症因子、肺功能的关系。方法 80例
　　COPD患者， 根据吸烟指数（IS）分为COPD重度吸烟组（IS≥400）、COPD中度吸烟组（200<IS<400）、COPD轻度吸烟组（0<IS≤200）、COPD非吸烟组（IS=0）， 每组20例。比较四组患者炎症因子水平、肺功能指标， 并分析吸烟与COPD患者炎症因子水平、肺功能指标的相关性。结果 四组患者超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）水平比较， 差异有统计学意义（P<0.05）。四组患者第1秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1与FVC比值（FEV1/FVC）比较， 差异有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关性分析显示：吸烟与COPD患者hs-CRP呈正相关（r=0.791， P=0.000<0.05）， 与TNF-α呈正相关（r=0.762， P=0.000<0.05）， 与IL-6呈正相关（r=0.756， P=0.000<0.05）， 与IL-8呈正相关（r=0.948， P=0.000<0.05）， 与FEV1呈负相关（r=-0.415， P=0.000<0.05）， 与FVC呈负相关（r=-0.379， P=0.001<0.05）， 与FEV1/FVC呈负相关（r=-0.679， P=0.000<0.05）。结论 吸烟是影响COPD患者炎症因子水平和肺功能的重要因素， 可加重炎症反应， 进一步损害患者肺功能。
　　【关键词】 慢性阻塞性肺疾病;吸烟;炎症因子;肺功能
　　DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.02.020
　　慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease， COPD）是一种因慢性的气流阻塞而产生的肺部疾病[1]。COPD患者临床一般表现为胸闷、气短、咳痰、长时间咳嗽， 常伴异常炎症反应及肺功能损伤。诱发COPD的因素较多， 故近年来COPD发病率和致死率不断上升[2]。COPD发病机制仍不明确， 吸烟是COPD发病的重要诱导因素之一， 对COPD发病过程有着重要影响[3]。本次研究吸烟与COPD患者炎症因子、肺功能的关系， 现报告如下。
　　1 资料与方法
　　1. 1 一般资料 选取本院2017年1月～2018年8月确诊为COPD患者80例作为研究对象， 根据IS分为COPD重度吸烟组（IS≥400）、COPD中度吸烟组（200<IS<400）、COPD轻度吸烟组（0<IS≤200）、COPD非吸烟组（IS=0）， 每组20例。COPD重度吸烟组患者男15例， 女5例;年龄43～68岁， 平均年龄（54.12±8.79）岁;体质量指数23.0～26.5 kg/m2， 平均体质量指数（24.72±1.58）kg/m2。COPD中度吸烟组患者男16例， 女4例;年齡42～70岁， 平均年龄（55.87±9.12）岁;体质量指数22.8～27.0 kg/m2， 平均体质量指数（24.58±1.78）kg/m2。
　　COPD轻度吸烟组患者男17例， 女3例;年龄40～67岁， 平均年龄（53.98±8.55）岁;体质量指数21.0～26.0 kg/m2， 平均体质量指数（24.95±1.96）kg/m2。COPD非吸烟组患者男18例， 女2例;年龄45～62岁， 平均年龄（55.97±8.64）岁;体质量指数23.0～27.0 kg/m2， 平均体质量指数（25.12±1.76）kg/m2。四组患者性别、年龄、体质量指数等一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
　　1. 2 纳入标准 ①符合中华医学会关于《COPD诊治指南》的诊断标准[4];②无其他呼吸道疾病者;③1个月内全身未应用激素类药物者;④无其他多器官严重功能障碍者;⑤无精神心理障碍或认知功能障碍者;⑥本研究经医院伦理委员会批准， 患者并签署知情同意书。
　　1. 3 排除标准 ①1个月内使用免疫抑制剂者;②多器官严重功能障碍者;③妊娠者;④炎症反应性疾病者;⑤正在服用激素类药物者;⑥无基本沟通、交流、表达能力者;⑦患
　　有其他呼吸道疾病者;⑧临床资料不全者。
　　1. 4 方法
　　1. 4. 1 炎症因子水平测定 四组患者均于清晨空腹采集外周血3 ml， 4℃环境下离心10 min， 转速为3500 r/min， 取上清液， 使用全自动生化分析仪（盛世东唐江苏生物科技有限公司， 型号：DT480）， 利用酶联免疫吸附法检测hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平。
　　1. 4. 2 肺功能指标测定 使用全自动肺功能仪（日本美能公司， 型号：AS-407）测定四组患者FEV1、FVC、FEV1/FVC。
　　1. 5 统计学方法 采用SPSS21.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验， 多组比较采用F检验;计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。相关性检验采用Pearson分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。
　　2 结果
　　2. 1 四组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平比较 COPD患者hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平随吸烟指数的增加而提升， 四组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平比较， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
　　2. 2 四组患者FEV1、FVC、FEV1/FVC水平比较 COPD患者FEV1、FVC、FEV1/FVC水平随吸烟指数的增加而减小， 四组患者FEV1、FVC、FEV1/FVC水平比较， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。 　　2. 3 吸烟与炎症因子、肺功能间相关性分析 Pearson相关性分析显示：吸烟与COPD患者hs-CRP呈正相关（r=0.791， P=0.000<0.05）， 与TNF-α呈正相关（r=0.762， P=0.000<0.05）， 与IL-6呈正相关（r=0.756， P=0.000<0.05）， 与IL-8呈正相关（r=0.948， P=0.000<0.05）， 与FEV1呈负相关（r=-0.415， P=0.000
　　<0.05）， 与FVC呈负相关（r=-0.379， P=0.001<0.05）， 与FEV1/FVC呈负相关（r=-0.679， P=0.000<0.05）。
　　3 讨论
　　COPD是一种具有变态反应性炎性病变和感染性炎性病变的慢性支气管炎， 炎症因子使患者呼吸道黏膜收缩、纤毛运动受阻、大量分泌物滞留， 最终导致患者呼吸功能减弱。COPD是临床威胁患者生命安全的重要慢性呼吸系统疾病， 给患者造成了沉重的经济负担和精神压力。吸烟是导致COPD发生的主要因素之一， 香烟中含有烟焦油、氢氰酸、尼古丁等多种有害物质可以使气道上皮膜增厚、腺体和平滑肌增生， 导致分泌黏液增多最终使炎症发生[5]。吸烟可以促进气道上皮细胞分泌炎症细胞、增加炎症因子活性， 使炎症介质损伤支气管， 加重支气管炎症。香烟烟雾中的有害物质可以激活NK-κB因子， 该因子通过调控炎症因子的表达提升炎症因子的水平[6]。
　　hs-CRP是一种与炎症反应相关的蛋白， 当机体内发生炎症反应时， 炎症因子水平提升， 促进肝细胞产生hs-CRP， 使hs-CRP水平异常升高， 当患者得到治疗时， 炎症因子分泌減少， hs-CRP水平降低。李亚萍等[7]研究发现hs-CRP与吸烟呈正相关。本研究中hs-CRP水平随吸烟指数增加而提升， COPD重度吸烟组>COPD中度吸烟组>COPD轻度吸烟组>COPD非吸烟组， 本结论受其研究结果支持， 说明香烟中的有害成分进入人体会激活NF-κB转录因子， 促进hs-CRP表达， 提升hs-CRP水平， 加重炎症反应。TNF-α作用于中性粒细胞， 可增强其白细胞粘附分子的表达， 激活其他因子参与炎症反应[8]。本研究中TNF-α与COPD患者吸烟指数呈正相关。张镜锋等[9]研究发现COPD吸烟患者TNF-α水平明显高于非吸烟患者， 本结论与其研究结果一致， 表明TNF-α除了可以促进血小板、中性粒细胞释放前列腺素、脂质介质等炎性介质外， 还可以促进单核-巨噬细胞对局部组织的渗透， 引发炎症反应[10]。IL-6可参与炎症反应， 通过促进T淋巴细胞、B淋巴细胞增殖及成熟进而加重氧化应激反应， 最终提升IL-6水平， 使炎症反应加重， COPD病情恶化[11]。本研究中吸烟与IL-6水平呈正相关。钟萍等[12]研究表明吸烟会导致IL-6水平提升， 其研究结果支持本结论， 说明吸烟刺激支气管， 导致支气管分泌增多、发生炎性细胞浸润， 最终使IL-6提升。IL-8是一种促进中性粒细胞活化释放各种酶损伤支气管的炎症介质， 其水平过高会加重炎症反应， 恶化肺部组织[13]。李巧荣[14]研究发现COPD吸烟组IL-8表达升高， IL-8水平高于非吸烟组。本研究中IL-8水平随吸烟指数的增加而不断升高， 本结论与其研究结果一致， 表明吸烟造成支气管损伤， 会降低患者抵抗力、抑制患者免疫调节功能， 最终引发炎症。
　　本研究中， COPD患者FEV1、FVC、FEV1/FVC随吸烟指数的增加而减小， COPD重度吸烟组<COPD中度吸烟组<COPD轻度吸烟组<COPD非吸烟组。史卫卫等[15]研究发现吸烟对COPD患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC均有影响， 与肺功能指标呈负相关。本结论受其研究结果的支持， 说明吸烟会加重炎症反应， 产生大量的hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8及其他炎症因子， 导致组织纤维增生、气道黏液分泌过多、气道狭窄， 最终损害肺部组织， 造成肺功能受损， 使FEV1、FVC、FEV1/FVC减小。
　　综上所述， 吸烟会引起COPD患者炎症因子水平提升、肺功能指标下降， 可建议COPD患者戒烟， 有利于降低炎症因子水平， 缓解肺功能损伤。
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　　[收稿日期：2019-07-05]
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