糖尿病酮症酸中毒36例救治分析

来源:用户上传      作者: 朱良兵 武建胜

　　【摘要】 目的 总结36例糖尿病酮症酸中毒患者的临床治疗经验。方法 对36例糖尿病酮症酸中毒患者的发病诱因，临床表现及治疗进行分析。结果 小剂量胰岛素治疗能使血糖平稳下降，36例患者均治愈。结论 消除诱因，使用小剂量胰岛素和足量补液是治疗糖尿病酮症酸中毒成功的关键。
　　【关键词】 糖尿病酮症酸中毒;胰岛素;血糖
　　
　　 作者单位：231603安徽省肥东县龙塘卫生院内科(朱良兵)；安徽省肥东县中医院内科(武建胜) 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最常见而严重的急性并发症。本症因为体内胰岛素严重缺乏，应激激素特别是胰高糖素、肾上腺素及皮质醇急剧增加，使原有的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重，产生严重高血糖症、脱水、高酮血症及代谢性酸中毒，严重者可发生昏迷、死亡［1］。现将我们2007～2011年收治的36例DKA分析报告如下。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料 36例均符合糖尿病酮症酸中毒的诊断标准［2］，其中男18例，女18例，年龄18～68岁。36例中诉无糖尿病史者2例，34例诉有糖尿病史。34例患者从发病到确诊病程达1～2 d，2例达3 d。
　　1.2 临床表现 烦渴、尿、乏力20例；意识障碍5例，其中伴有血压低2 例；以气促为主要表现3例；食欲下降、恶心、呕吐及头痛5例；发热3例。
　　1.3 诱因 呼吸道感染10例，肠道、泌尿系感染各3例， 9例与突然中断胰岛素治疗有关，9例与不适当饮食有关，2例诱因不明。
　　1.4 实验室检查 36例尿糖均为阳性(+++～++++)、尿酮体均阳性(++～+++)。血糖16.6～33 mmol/L,血钠125～144 mmol/L，血氯90～98 mmol/L，血钾3.6～5.6 mmol/L，血pH 6.85～7.3。
　　1.5 治疗方法 确定诊断后，立即建立两条静脉通道补液，一快速补液，另一管是输注胰岛素。
　　1.5.1 胰岛素治疗 采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，开始按0.1 U/(kg•h)加入生理盐水中静脉滴注，血糖按2.8～4.2 mmol/h下降，并根据血糖调整胰岛素用量。每小时复查血糖，若血糖≤13.9 mmol/L，给予5%葡萄糖液体(按3～4 g糖加1 u胰岛素)，使血糖维持于11～13 mmol/L左右，并将胰岛素用量减为0.05～0.1 u/(kg/h)，直至酮体消失。当DKA纠正，患者可进食时，可改用胰岛素皮下注射。
　　1.5.2 补液 先补生理盐水，开始2～3 h可补1000～2000 ml，监测血压、心率、尿量，调整输液速度，4～6 h补1000～2000 ml，一般24 h内补4000～5000 ml，失水严重者可达6000 ml～8000 ml，必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。对于有休克而持续不恢复者，可给予血浆，提高有效血容量。患者意识清醒时鼓励多饮水。
　　1.5.3 纠正酸碱平衡失调 pH>7时可不补碱。pH6.9～7.0时，给予碳酸氢钠50 mmol稀释于200 ml注射用水中静脉滴注，pH<6.9时，给予碳酸氢钠100 mmol加入400 ml注射用水中滴，均以200 ml/h速度静脉滴注，直到pH>7.0停补碱。
　　1.5.4 补钾 当血钾<5.5 mmol/L，尿量>40 ml/h，补液后，则开始补钾。
　　1.5.5 其他 防治感染去除诱因、治疗并发症。
　　2 结果
　　36例患者经治疗后血糖在4～26 h内控制到13.9 mmol/L以下，全部病例均在尿酮消失，血气分析、电解质恢复正常后出院。
　　3 讨论
　　3.1 DKA是一“双激素病”［3］主要是由于机体胰岛素缺乏及升糖激素不适当升高引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，治疗DKA必须给予外源性胰岛素，以纠正糖和脂肪代谢紊乱。
　　3.2 对于不明原因意识障碍、多尿、失水、酸中毒、休克的患者，均应想到DKA的可能，尤其是没有糖尿病史的患者最容易误诊，故应常规做相应检查，如尿糖、尿酮阳性，同时血糖升高、血p(和(或)CO2CP降低，无论有无糖尿病史都可诊断DKA。昏迷者还应注意与非酮症高渗性糖尿病昏迷、低血糖性昏迷等相鉴别。
　　3.3 DKA的症状可不典型［4］，在临床上，如果糖尿病患者出现下列临床表现，尤其有感染等诱因时应考虑糖尿病酮症中毒：①原有“多饮、多食、多尿”症状加重。②乏力、食欲下降、恶心呕吐、腹痛。③呼吸深长或有烂苹果味。④头痛、意识障碍、脱水、血压下降。
　　3.4 合理治疗
　　3.4.1 小剂量胰岛素持续静脉滴注 本病发病的主要因素是胰岛素缺乏，故迅速补充胰岛素是治疗的关键。大剂量补充胰岛素会引起血糖迅速下降，使血浆渗透压骤然降低，易导致脑水肿、低血钾等并发症。本组均采用小剂量短效胰岛素持续静脉滴注方案，即每小时给予每公斤体重0.1 U胰岛素，可最大限度地抑制体内脂肪的分解，治疗中使血糖按2.8～4.2 mmol/(l.h)平稳下降。本方案既能有效地抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快带来的不利影响，安全有效，而且胰岛素用量小，较经济。近年来应用胰岛素泵治疗DKA取得良好的效果，但因其费用昂贵尚未能普及使用。当DKA纠正，患者可进食时，可改用胰岛素皮下注射方案。
　　3.4.2 足量补液 DKA患者失水明显，补液是重要的措施。严重的失水造成血容量减少，使组织器官灌注不足。通过足量补液，可纠正失水、恢复肾灌注，并有助于血糖下降、促进酮体排出。本组采用静脉及消化道双重补液的方式，清醒患者静脉补液的同时鼓励多饮水，这样既能快纠正失水，又能减少老年或伴有心功能不全患者因补液过快导致心衰的危险性。如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施［5］。
　　3.4.3 纠正电解质紊乱 DKA时体内总钾量明显减少，但治疗前血钾未必降低，主要原因是周围循环衰竭，血液浓缩和肾功能障碍以及细胞内钾外溢。经补液和胰岛素治疗后血钾可迅速降低，因此一般在治疗后2～4 h，尿量充分时即可开始补钾，24 h内可给予补充氯化钾6～12 g。少患者治疗前已有明显低血钾，则应在补液开始就补钾，待血钾恢复到3.3 mmol/L时再开始胰岛素治疗，可以避免心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。
　　3.4.4 纠正酸中毒 对于轻症的DKA，经胰岛素治疗及补液后，酸中毒可得到纠正，不必补碱［6］，补碱过度的危险性远胜于酸中毒，因为机体排酸机制受到抑制，会诱发加重颅内酸中毒和组织缺氧［7］。如血pH<7.1，应考虑应用一定剂量的碳酸氢钠，当pH>7.2时不宜再补碱，故补碱应十分慎重。
　　3.4.5 控制诱因，防止并发症 DKA最常见的诱因是感染，因此应合理应用抗生素。同时还应注意保护心、肾等重要脏器功能，防止脑水肿的发生。
　　参 考 文 献
　　［1］ 周云明，罗照发，毛方术，等. 糖尿病酮症酸中毒26例.人民军医，2007，50(2)：78,79.
　　［2］ 陆再英，钟南山.内科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2008:788,792.
　　［3］ 廖二元，赵楚生.内分泌学.第1版.北京：人民卫生出版社，2001:1532,1537.
　　［4］ 王文菊.糖尿病酮症酸中毒30例救治分析.中国热带医学，2010，13(1)：34,35.
　　［5］ 何阳杰.糖尿病酮症酸中毒56例诊治体会.实用糖尿病杂志，2009，5：41,42.
　　［6］ 陈灏珠. 实用内科学.第12版.北京：人民卫生出版社，2005:1062.
　　［7］ 朱禧星.现代糖尿病学.上海：上海医科大学出版社，2000:287.

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