儿童支原体肺炎致心肌损伤中细胞因子的临床意义研究

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　　[摘要]目的：探讨儿童支原体肺炎（MP）致心肌损伤中细胞因子的临床意义，对于临床判断MP损伤的进程提供指导帮助。方法：对65例MP感染患儿的心肌酶谱进行回顾性分析，查阅其血清中TNF—a、IL—6、IL—8及IL—10的浓度，并与普通肺炎儿童51例及与对照健康儿童组42例利用统计学进行比较。结果：MP肺炎患儿合并心肌损伤7例（10.76%）;MP肺炎组心肌酶谱异常率及升高程度明显高于普通肺炎组，统计学有显著性差异（P<0.05）;MP肺炎患儿血清中TNF—a、IL—6、IL—8和IL—10浓度明显高于健康儿童组，统计学有显著性差异（P<0.05）。结论：感染MP肺炎患儿更易引起心肌损伤，并且TNF—a、IL—6、IL—8和IL—10在MP肺炎的发生发展中有重要意义，动态观察细胞因子和心肌酶谱的变化对判定病情程度和预后有指导价值。
　　[关键词]肺炎支原体肺炎;心肌酶谱;TNF—a;IL—6;IL—8;IL—10
　　[中图分类号]R725.6
　　[文献标识码]B
　　[文章编号]1002—8714（2019）03—0028—01
　　肺炎支原体（Mycoplasma Pneumoniae，MP）作为呼吸道感染的重要病原之一，主要通过飞沫以气溶胶微粒的形式传播，MP肺炎除引起呼吸系统病变，还可致肺外多系统损害，如心、肝、肾脏、脑等，其中心肌损害的发病率较高，可达26.4%1。肺炎患儿可因呼吸功能障碍导致心肌缺氧受损早已被公认，而肺炎支原体的感染是否会进一步加重对心肌损害临床报道尚少。笔者为了解MP肺炎患儿心肌损害情况及其病因，现对本院儿科收治的65例MP肺炎患儿，51例非MP感染的普通肺炎患儿及42例健康儿童心肌酶谱改变进行回顾性分析并且检测MP肺炎患者血清中TNF—a、IL—6、IL—8及IL—10的浓度进行临床分析。
　　1 材料与方法
　　1.1 仪器与试剂
　　Abbtte 16000全自动生化分析仪检测心肌酶谱，试剂：CK（中生北控）、CK—MB（雅培）、AST（日本积水）、LDH（中生北控）。定标品为罗氏多项生化校准品（C.fas），质控品为雅培多项生化质控品695、696。Abbttc 16000全自动生化分析仪有严格的维护保养，参加每年的卫生部室间质量评价成绩优秀，符合参考系统检测要求。
　　应用ELISA双抗体夹心法检测MP肺炎患儿血清中TNF—8、IL—6、IL—8和IL—10的浓度，试剂：IL—6和IL—8（比利时Innogentics公司），TNF—a、IL—10（长春市新华宇生物器材公司）。
　　1.2 标本
　　所有样本均为清晨空腹静脉采集（3ml），水平离心机4000r/min，离心5分钟，操作严格按说明书进行。
　　1.3 方法
　　选2015年—2018年期间我院小儿内科收治的肺炎支原体肺炎患儿65例作为MP组，其中男37例，女28例，年龄8个月—16岁，平均6.718±3.277，MP感染患儿均入院后检查支原体抗体检测阳性（1：80）。普通肺炎组51例均来自同期住院的非MP感染的普通肺炎患儿，其中男31例，女20例，年龄3个月—14岁，平均6.581±3.371，MP组与普通肺炎组平均年龄无统计学差异（P>0.05）。对照组为42例健康儿童，男24例，女18例，年龄1岁—13岁，平均6.3±1.528，MP组与对照组平均年龄无统计学差异（P>0.05）。
　　MP组患儿均符合《诸福棠实用儿科学》第7版[3]诊断标准：①以发热、刺激性干咳为主要症状。②胸片示肺部炎症改变，肺部云雾状侵润或呈间质性肺炎改变等，可有胸腔积液。③血清肺炎支原体特异性IgM抗体阳性。④外周血白细胞计数正常或偏高，中性粒细胞增多。所有患儿既往均无心脏病史，故可排除其他原因所致心肌损害。
　　1.4 统计学方法
　　采用SPSS 18.0对数据进行x2检验及t检验，P<0.05认为差异有统计学意义。
　　2 结果
　　2.1 65例MP肺炎中合并心肌损伤的有7例（10.76%）。
　　2.2 MP肺炎患儿与普通肺炎患儿心肌酶谱检测值异常性比较。两组在天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK—MB）间异常性差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
　　经t检验，P=<0.05，拒绝原假设，表明MP组与NMP组数据有显著性差异。
　　2.3 MP肺炎患儿与健康儿童血清中TNF—0、IL—6、IL—8及IL—10浓度的检测MP组血清中TNF—a、IL—6、IL—8和IL—10的浓度显著高于对照组（P<0.05）。见表2
　　3 讨论
　　肺炎支原体肺炎是儿童的常见病和多发病，由肺炎支原体引起。肺炎支原体不仅能引起呼吸系统病变，而且能引起肺外临床表现，导致多器官病变，其中以心血管系统损害较常见，国内曾有学者报道MP感染合并心血管损害发生率高达17.8%l41。与本研究中心肌损害（7例，占MP肺炎的10.76%）发生率有差异，其中原因可能是：随着生活水平的提高，儿童保健知识的普及，医疗防治工作的进展[5]，儿童上呼吸道感染得以及时治疗，发生肺炎者减少。轻症患儿可就地治疗或自行服药治疗，从而减少肺炎并发症的发生，以下分别对各种因素影响进行讨论。
　　3.1 细胞因子与心肌损伤
　　MP感染机体后，淋巴细胞可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物。肺炎支原体产生的免疫反应以细胞免疫尤重。本研究结果显示，MP感染患儿血清中TNF—a、IL—6、IL—8和IL—10浓度均明显高于对照组，与报道一致6，说明TNF—a、IL—6、IL—8和IL—10在MP肺炎感染中起着重要作用（见表2）。近年来，有研究证明，细胞免疫在MP肺炎发病机制中期重要作用7。目前认为肺炎支原体感染患儿血清中TNF—a、IL—6、IL—8和IL—10浓度越高，疾病发展地越严重，其增高程度与病程发展有关[8]。
　　3.2 心肌酶谱
　　当MP感染后，会引起免疫应答反应，从而产生自身抗体，与心.肌形成免疫复合物，进而引起心肌损伤。同时，MP感染能诱导炎症细胞产生TNF—a、IL—8等细胞因子，其作用于心肌细胞，导致心肌损伤。
　　本研究表明，MP组血清心肌酶谱异常率高于普通肺炎组（P<0.05），提示MP肺炎更易并发心肌损伤。本组所有CK—MB升高者无心脏结构和功能的改变，随着肺炎的好转，CK一MB也随之降至正常。提示，MP感染引起的心肌损伤一般为一过性或轻微，短期治疗预后良好。这与文献报道相一致。因此，对MP肺炎的患儿进行心肌酶谱检测，有利于及时有效的临床治疗与预防。
　　参考文献
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