探讨富马酸比索洛尔片治疗急性心肌梗死的临床效果
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【摘要】 目的 探究富马酸比索洛尔片治疗急性心肌梗死（AMI）的临床效果。方法 116例急性心肌梗死患者， 依据治疗方式的不同分为研究组和对照组， 各58例。对照组患者入院后均行心内科常规性治疗， 研究组基于对照组采用富马酸比索洛尔片治疗。比较两组患者治疗效果以及不良反应（感染、发热、低血压、室颤）发生情况。结果 研究组治疗总有效率93.1%高于对照组的79.3%， 差异具有统计学意义（P<0.05）。研究组不良反应发生率5.2%低于对照组的17.2%， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 心内科临床采用富马酸比索洛尔片治疗急性心肌梗死的疗效确切， 且不良反应发生率较低， 值得在心内科推广及深层次研究。
【关键词】 富马酸比索洛尔片;急性心肌梗死;临床效果;不良反应
DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.10.051
随着我国社会及经济的高速发展， 以及公众生活水平的提升， 急性心肌梗死患病率呈逐渐上升趋势， 在心内科中患者对常规性治疗药物的耐药性较大， 并不能有效缓解其临床症状， 因此寻求高效的治疗药物为临床医师关注的重点。急性心肌梗死发病机制为冠状动脉血管病变后供血量、供氧量急剧下降或者中断后， 致使患者心肌细胞缺氧缺血的持续时间过长而诱发的心肌坏死。据目前临床不完全统计数据显示， 急性心肌梗死患者数量呈上升趋势， 每年增长约50万人次， 该病的临床表现为胸腔持续性压痛、胸闷气短、恶心呕吐、发热以及室颤等， 甚至严重时会诱发心律失常及休克或者死亡[1]。本研究采用富马酸比索洛尔片治疗急性心肌梗死， 以此观察临床疗效， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2017年3月～2019年5月本院收治的116例急性心肌梗死患者， 纳入标准：①均符合2017版《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》中急性心肌梗死诊断标准;②均行CT或彩超检查确诊为急性心肌梗死。排除标准：①严重肝肾及颅脑等脏器类病症的患者;②对本研究药物有既往过敏史者。依据治疗方式的不同分为研究组和对照组， 各58例。研究组男38例， 女20例;年龄45～77岁， 平均年龄（60.8±5.5）岁;梗死位置：15例前壁、11例下壁、12例下后壁、11例前壁及下壁、7例下壁及前间壁、2例其他。对照组男35例， 女23例;年龄44～77岁， 平均年龄（60.5±5.6）岁;梗死位置：12例前壁、13例下壁、11例下后壁、12例前壁及下壁、6例下壁及前间壁、3例其他。两组患者一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。患者均参与本研究， 且自愿于知情书上署名， 此研究已经本院伦理委员会审核批准。
1. 2 方法
1. 2. 1 对照组 对照组患者入院后均行心内科常规性治疗， 包含绝对性卧床休养， 实时生命体征指标监测、开通静脉通道、纠正水电解质及酸碱失衡， 在患者精神紧张时给药安定， 并在以上过程中采用阿司匹林行溶栓治疗。治疗时间为10 d。
1. 2. 2 研究组 研究组基于对照组采用富马酸比索洛尔片治疗， 口服富马酸比索洛尔片， 治疗剂量为5 mg/次， 1次/d， 连续治疗10 d。
1. 3 观察指标及疗效判定指标 比较两组患者治疗效果以及不良反应（感染、发热、低血压、室颤）发生情况。疗效判定标准：治疗后患者的临床症状完全缓解， 监测患者的心电图及心功能指标恢复正常判定为显效;患者的临床症状部分缓解， 以及心功能指标改善程度≥50%判定為有效;患者的临床症状无任何缓解迹象或者心功能指标改善程度<50%判定为无效。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。
1. 4 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验;计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组治疗效果比较 研究组治疗总有效率93.1%高于对照组的79.3%， 差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1。
2. 2 两组不良反应发生率比较 研究组不良反应发生率5.2%低于对照组的17.2%， 差异具有统计学意义（P<0.05）。见表2。
3 讨论
急性心肌梗死的发病机制为冠状动脉发生粥样硬化后， 并伴有粥样斑块性出血， 形成血栓或动脉痉挛后， 诱发冠脉管腔出现急性阻闭， 阻断血流及心肌出现局部性缺血坏死。在心肌梗死后左室腔大小、厚度及形状均发生变化， 被称之为心室重构， 以上过程会影响患者左心室功能。心室重构是多种诱变因素融合而成， 如左心室扩张及非梗死心肌部分肥厚等。左心室压力升高后会相应增加心室壁的张力， 增加了心肌梗死的风险性。相关临床研究显示急性心肌梗死患者冠脉阻塞症状发生后的18 min， 其心肌细胞及组织会产生不同程度坏死现象， 在发生3 h后患者心肌发生坏死的细胞及组织的数量占心肌细胞总数的70%左右， 而在发生6 h左右患者产生透壁性心肌坏死的几率明显较高， 因此寻求最佳的治疗方式是医学工作者关注的重点。相关临床研究中采用富马酸比索洛尔片治疗急性心肌梗死， 且疗效甚佳， 但该结论需进一步验证， 因此本研究详加探究富马酸比索洛尔片治疗急性心肌梗死的临床效果。
在临床治疗中急性心肌梗死的临床特点为病情紧急发作、发展迅速、疾病的风险性较高以及居高不下的致死率等。急性心肌梗死用药后主要依靠药物的作用预防及控制心肌梗死面积的扩张， 缩减心肌缺血缺氧的范围， 进而加快患者的康复进程。急性心肌梗死患者在发病阶段会合成分泌茶酚胺， 而大量茶酚胺会升高患者血压， 同时又增强心肌收缩力， 致使心率升高， 增加心肌耗氧量。以上影响均会加快患者心肌坏死程度[2]。 本研究结果显示， 研究组治疗总有效率93.1%高于对照组的79.3%， 差异具有统计学意义（P<0.05）。研究组不良反应发生率5.2%低于对照组的17.2%， 差异具有统计学意义（P<0.05）。表明心内科采用富马酸比索洛尔片治疗急性心肌梗死的效果甚佳， 且不良反应发生率较低。在临床中富马酸比索洛尔为选择性较高的β1受体拮抗剂， 其药理作用为在心肌产生作用后遏制交感神经等的兴奋性， 抑制儿茶酚胺的合成及分泌， 平稳心率及血压， 以此减弱心肌收缩力， 降低心脏负荷力， 以此起到降低心脏耗氧量的作用， 因此增加冠脉的供氧量[3]。本研究中可明显看出研究组疗效高于对照组（P<0.05）。主要原因为富马酸比索洛尔延长心室舒张期， 增加心肌灌注量， 避免心肌缺氧缺血的状况再次发生[4]。与此同时其能有效平稳心率， 缩减心室体积， 升高心脏射血分数;富马酸比索洛尔可上调受体， 降低氧自由基的分泌量， 同时抑制诱发心室重构的因素， 避免发生该类现象[5]。相关临床研究表明， 富马酸比索洛尔可抑制异位起搏点兴奋性， 减缓传导速度， 并增加房室结的不应期时间， 以此预防及控制患者发生心律失常， 避免患者出现猝死现象[6]。从表2可看出， 在采用富马酸比索洛尔片治疗急性心肌梗死后患者发生感染、发热、低血压、室颤等的几率较低。相关临床研究表明， 富马酸比索洛尔在β1受体的介导下， 产生抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质， 并抵抗心脏产生的毒性作用， 以此保障心血管的正常功能， 另外其还具有促血浆中肾素活性降低的功效， 增加冠状动脉血液灌注量， 以此改善或保障患者的心功能， 并在降低患者交感神经的活性后， 降低心肌耗氧量， 增加室颤阈值， 缓解压力的反射性， 控制在儿茶酚胺介导下产生的低钾血症[7， 8]。从以上分析可表明富马酸比索洛尔片治疗急性心肌梗死疗效确切。富马酸比索洛尔片的临床药效持久性较强， 血药时间较长[9]。相关研究中报道富马酸比索洛尔的血药时间可持续2 h左右， 而3 h即可达到抗压峰值， 因此对于治疗急性心肌梗死具有显著的疗效。该药的应用明显提升患者的冠脉管腔的再通率， 降低治疗后并发症的发生率， 避免患者猝死[10]。
综上所述， 心内科临床采用富马酸比索洛尔片治疗急性心肌梗死的疗效确切， 且不良反应发生率较低， 值得在心内科推广及深层次研究。
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[收稿日期：2019-10-31]
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