氯吡格雷在治疗非ST段抬高急性心肌梗死中的临床观察
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作者: 陶运明 杨海波
【摘要】目的:了解氯吡格雷在治疗非ST段抬高急性心肌梗死(NSTEMI)中的临床效果。方法:选择近5年来在我院住院的NSTEMI患者72例,随机分成两组,观察组及对照组各36例。观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷,75mg每天一次。治疗前后测定血清肌钙蛋白I(CTNI),肌酸激酶同工酶(CK-MB),并进行12导心电图检查。了解氯吡格雷在治疗NSTEMI中的疗效。结果:观察组有效率为94.4%,对照组有效率为80.6%(均p<0.05)。治疗后观察组与对照组CINI、CK-MB均显著低于对照组(p<0.05)。结论:非ST段抬高急性心肌梗死(NSTEMI)在常规治疗基础之上加用氯吡格雷能起到更好的治疗效果。
【关键词】 氯吡格雷;肌钙蛋白Ⅰ;肌酸激酶同工酶(CK-MB);非ST段抬高急性心肌梗死;二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂。
非ST段抬高急性心肌梗死(NSTEMI)系急性冠状动脉综合征(ACS)的重要组成部分,是由易损性粥样硬化斑块破裂伴随血小板聚集、血栓形成,导致冠状动脉血流减少从而引起急性、亚急性心肌缺血而引发的一种临床综合症[1]。本文重点回顾在最近5年来,我院心内科收治NSTEMI患者的临床资料中,应用氯吡格雷的临床疗效,为临床用药总结经验。
1资料与方法
1.1 临床资料
收集我院2005年3月~2010年5月非ST段抬高急性心肌梗死72例,诊断均符合2009年中华医学会心血管分会等制定的“不稳定型心绞痛和非ST段抬高急性心肌梗死的诊疗指南”标准[2],均排除肝肾功能异常、糖尿病、心衰、低血压、消化性溃疡病史。随机分成两组,观察组36例,其中男23例、女13例;年龄48~76岁,平均(58.4±8.2)岁;心电图ST段压低≥1mm27例,T波倒置15例,高脂血症23例,合并高血压6例。对照组36例,其中男24例、女12例,年龄46~75岁,平均(57.7±6.2)岁;心电图ST段压低≥1mm26例,T波倒置16例,高脂血症24例,合并高血压7例。两组年龄、性别、病情、病史、病程等方面比较差异无统计学意义(P<0.05)。
1.2 治疗方法
对照组常规每天1次使用单硝酸异山梨酯注射液20mg,加5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注,连用14天;每天2次低分子肝素5000u皮下注射,连用7天;每晚口服辛伐他丁10mg、肠溶阿司匹林100mg、美托洛尔25mg,每天早、晚两次。观察组在对照组基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组均以2周为1疗程。
1.3观察指标
两组均于治疗前1天和疗程结束后晨起空腹取静脉血,以免疫荧光法测定血清肌钙蛋白Ⅰ(CTNI)、肌酸激酶同工酶CK-MB。
1.4疗效判定标准
显效:心绞痛症状消失,无病理性Q波,治疗7天内心电图ST-T恢复压低≤0.05mv或倒置T波恢复超过1/2,CK-MB恢复正常,cTnI明显下降。有效:心绞痛症状减轻,发作次数,持续时间明显减少,无病理性Q波,治疗10天心电图ST-T恢复压低≤0.05mv或倒置T波恢复超过1/2,CK-MB恢复正常,cTnI恢复正常。无效:心绞痛症状及心电图无明显改变,CK-MB恢复正常,cTnI未恢复正常。
1.5 统计学处理
采用sPss12.0软件,计量资料用7检验,计数资料用X2检验,p<0.05为有统计学意义。
2结果
2.1 临床疗效
观察组总有效率为94.4%(34/36),对照组的总有效率为80.6%(30/36),两组比较差异有统计学意义(p<0.05)。
2.2 观察组与对照组治疗前后心肌损伤标志物cTnI、CK-MB的变化。
观察组与对照组治疗前cTnI、CK-MB差异均无统计学意义(p<0.05),治疗后观察组与对照组cTnI、CK-MB均显著低于治疗前(P<0.05),治疗后观察组cTnI、CK-MB均显著低于对照组(p<0.05)见表
3讨论
NSTENI主要以血小板血栓为主,造成冠状动脉的急性次全闭塞,出现心内膜下损伤,不表现为ST抬高,目前认为NSTEMI的发病机制为不稳定性冠状动脉粥样硬化斑块破裂,血小板黏附、聚集。不稳定斑块的持点为纤维帽薄,内含大而柔软脂核的动脉粥样硬化斑块,在外在因素的作用下,由于血流应切力的改变,使薄的纤维帽破裂,脂核溢出,基层暴露,血小板与内皮下黏附因子发生黏附和聚集,形成富含血小板的非闭塞性白色血栓(主要是附壁血栓)使管腔内径急剧减小甚至全闭塞,使心肌血流灌注降低或间断性中段。心肌氧供需失衡,血小板进一步激活并释放血管活性物质,使血管收缩,从而更加剧病理过程,此时临床表现为不稳定心绞痛和NSTEMI。NSTAMI是以血小板为主的“白血栓”,在形成过程中,血小板及凝血系统活化发挥了关键作用,因此,抗血小板聚集和抗凝治疗在NSTEMI治疗中具有重要作用[3]。cTnI、CK-MB是反映心肌损伤敏感的特异的血清学指标,是反映病情严重性指标,也是判断预后的重要的指标。氯吡格雷属于二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂,能选择性、特异性、不可逆性地干扰ADP介导的血小板活化、黏附和x颗粒分泌,抑制各种原因引起的血小板聚集,还能抑制纤维蛋白原的合成,降低血黏度,也能抑制白细胞活化、黏附,与阿司匹林作用机制不同,联合应用可以提高抗血小板的疗效。研究结果显示:应用氯吡格雷治疗非ST段抬高心肌梗死过程中,无发生血小板减少、出血等明显不良反应。在对照组治疗基础之上加用氯吡格雷能起到更好的治疗效果。
参考文献
[1] 袁宇,张金盈,刘平.奥扎格雷钠对非ST段抬高急性心肌梗死患者血流变学及cTNI、CK-MB的影响[J].中国实用内科杂志,2009,29(8)741-742.
[2] 中华医学会.临床诊疗指南心血管分册,2009,1:67-69.
[3] 罗龙峰,申向华.奥扎格雷钠联合低分子肝素治疗急性冠脉综合征[J].药物与临床,2007,4(6):48-49.
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