全氟辛烷磺酸基化合物对小鼠肾脏的毒性研究
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【摘要】目的：探究全氟辛烷磺酸基化合物对小鼠肾脏的毒性作用。方法： 随机选取 32 只 8 周龄雄性小鼠经适应性喂养一周后随机分成空白对照组和实验组，实验组分别为低（10mg/kg）、中（20mg/kg）、高（30mg/kg）浓度组。实验组使用全氟辛烷酸钾溶液灌胃、空白对照组灌胃等剂量生理盐水，连续 15 天。以小鼠肾脏中的 MDA、GSH 含量和 SOD、GSH-Px 活力以及小鼠血清中肌酐、尿素氮、尿酸的浓度水平为检测指标;结果与对照组相比，实验组小鼠肾脏 MDA（P<0.05）含量增多、GSH、SOD、GSH-Px（P<0.05）降低;小鼠血清中肌酐、尿素氮、尿酸（P<0.05）的浓度升高;结论全氟辛烷磺酸基化合物对小鼠肾脏具有一定的毒性作用，关于全氟辛烷磺酸基化合物的肾毒性的治疗及毒性机制待进一步的研究。
【关键词】全氟辛烷磺酸基化合物 氧化损伤
全氟辛烷磺酸基化合物（PFOS）是由美国3M公司在20世纪 50年代通过电化学氟化法首次生产出来的，是全氟化合物（PFCS）的代表性物质之一。因其优良的化学稳定性、热稳定性、疏水疏油性和高表面活性等特性，被广泛应用于电镀、消防、涂料、造纸、纺织、食品包装、航空液压油等行业，然而PFOS具有的优良特性，使其在生态系统中很难被降解，目前在全球范围内各类水体、土壤、大气等环境介质，以及人体和动物的内脏、血清中均有检出，已成为威胁环境和人类健康的重要污染物质之一，本实验通过给小鼠灌胃PFOS-K，了解全氟辛烷磺酸基化合物对肾脏的毒性影响，提高人们对PFOS肾脏毒性的认识以及为其临床治疗提供依据。
一、材料与方法
（一）实验材料
健康雄性小鼠、高速离心机、乙醚、全氟辛烷磺酸钾;肌酐、尿素等试剂盒。
（二）动物处理和实验方法
正常雄性小鼠32只，适应性喂养一周后随机分成对照组和低（10mmol/L）、
中（20mmol/L）vv、高（30mmol/L）浓度实验组，每组8只，实验组每天给予不同浓度梯度的PFOS-K溶液灌胃;对照组用等量生理盐水灌胃。连续灌胃15d后， 采用乙醚麻醉小鼠，取小鼠肾脏及血液，将肾脏制备成10%的匀浆备用，分光光度法测定MDA、GSH含量及SOD、GSH-Px活力。
（三）数据统计与处理
实验数据采用软件SPSS23.0软件进行处理，以“平均数±标准差”的形式表示;采用ANOVA方法分析实验组与空白对照组之间的差异，P<0.05 表示差异显著。
二、图表分析及结果统计
由上图表可知，实验组与空白对照组相比得知：低、中、高浓度实验组小鼠血清肌酐、尿素、尿酸质量浓度均升高，高浓度组质量浓度升高尤为显著，在一定范围内小鼠肌酐、尿素、尿酸质量浓度与 PFOS-K浓度呈现正相关关系;低、中、高浓度实验组 MDA 含量有所降低;抗氧物质GSH含量明显降低，SOD活力与GSH-Px活力明显降低，其中高浓度组对GSH含量、SOD活力以及GSH-Px的影响显著。
三、讨论
全氟辛烷磺酸基化合物通过各种途径进入体内，可经血液循环被运输到肾，因为肾对其具有浓缩功能，从而致使肾内全氟辛烷磺酸基化合物聚集，它可能对肾产生直接或间接的毒效。本实验结果在中、高剂量PFOS染毒组肾匀浆中MDA含量明显增高，GSH含量明显下降，说明氧化应激 PFOS 的肾脏毒性中具有重要作用;PFOS组肾组织中SOD、GSH—Px活力下降，而MDA含量增高。反映PFOS已导致肾组织清除自由基能力明显下降，脂质过氧化产物大量堆积，将造成肾功能的损伤。
综上所述：全氟辛烷磺酸基化合物对小鼠肾脏具有一定的生化毒性，使肾功能、肾脏氧化产物、抗氧化酶活性发生改变。PFOS 可能促进肾脏细胞发生脂质过氧化反应从而引起导致肾脏氧化损伤，关于全氟辛烷磺酸基化合物的肾毒性的治疗及毒性机制待进一步的研究。
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