痤疮发病机制及治疗进展
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【摘 要】 为了进一步提高痤疮治疗的水平,仔细研究痤疮的发病机制,充分了解诱发痤疮的因素,结合实际情况建立健全完整的治疗方案,并且保证治疗效果能满足预期。本文分析了痤疮发病机制,并对治疗研究的进展予以讨论。
【关键词】 痤疮;发病机制;治疗进展
【中图分类号】R821.4+1
【文献标志码】A
【文章编号】 1005-0019(2019)14-282-01
痤疮主要指患者的毛囊皮脂腺组织出现了慢性炎症,一般多发生在面部以及胸背脂肪区域[1]。较为常见的表现形式是粉刺、丘疹以及结节等,伴有皮脂溢出,青春期的青少年较为常见。
1 痤疮发病机制
痤疮的发病机制较复杂,要想有效治疗痤疮,需充分了解痤疮的发病机制,结合病情严重程度制定更加安全有效的治疗方案。
1.1 炎症损害诱发痤疮
痤疮的发病主要是因为早期炎症的损害,且发病和炎症前细胞参与相关,指的是在血管以及导光周围分布的细胞和内皮细胞等[2]。痤疮丙酸杆菌出现大量的增殖现象,也会直接造成内源性感染。免疫失衡也是产生痤疮的重要因素,痤疮丙酸杆菌在刺激细胞因子的作用下出现免疫应答,出现免疫失衡的现象,导致粉刺或者是脓包转向结节囊肿。
1.2 雄性激素诱发痤疮
多数学者认为雄性激素是引起痤疮的重要因素,性腺和肾上腺分泌的雄激素都会对皮脂腺发育以及皮脂分泌起到作用,尤其是睾酮,借助还原酶的作用会直接转变为双氢睾酮,其本身就是促进人体皮脂增生的重要因素,基于此,会和皮脂腺细胞受体结合,从而刺激皮脂腺细胞大量增生。双氢睾酮还会促进皮肤细胞内核蛋白合成,并且使得人体出现游离脂肪酸物质,皮脂排泄困难直接导致痤疮的形成[3]。
1.3 细菌感染诱发痤疮
痤疮丙酸杆菌也是造成人体表面出现痤疮的重要因素,主要是侵入性病菌会释放大量的脂酶和蛋白酶等。并且,游离脂肪酸还会刺激毛囊出现导管增生以及过度角化的现象,皮脂的分泌受阻,自然就会增大痤疮的发生几率。
1.4 毛囊皮脂腺导管角化
在对痤疮发病机制进行分析后可知,若是出现过度角化问题,就会造成导管口径缩小的现象,使患者的上皮细胞和皮脂都会集聚在毛囊口的位置,这就会增大痤疮的发病几率。
2 痤疮治疗进展
在对痤疮进行治疗的过程中,要想建立完整的治疗方案,就要在明确发病机制的基础上落实相应的治疗手法,充分考量多种元素的影响机理后利用局部或者是口服给药的方式进行治疗[4]。
2.1 口服药物
抗菌类药物:抗菌类药物口服治疗是较常用的治疗方法,相较于外用药,口服类药物的起效更快且疗效更好,主要适用于中度和重度痤疮患者,且需要注意不良反应,联合用药疗效更佳。
在相关药物研究方面,第一代口服类抗菌药物是四环素类药物,这种药物的口服吸收效果一般,尤其是对一些痤疮丙酸杆菌的敏感性并不好。第二代口服类抗菌四环类药物是多环素以及米诺环素等,这种药物整体副作用较小,且安全性较高。利用米诺环素联合氧化苯甲酰就能优化整体治疗效果,且缩短患者的治疗时长,一定程度上减少瘢痕造成的问题。
另外,较为常见的口服类抗菌药物是大环内酯类药物,这种药物的抗氧化性以及抗炎活性较好,对于痤疮治疗具有不错的效果,但是对于痤疮丙酸杆菌的耐药性不好,这就使得临床使用过程受到了一定的限制。
维A酸类药物:维A酸类药物有三代,第一代较第二代疗效好,临床上常用异维A酸治疗中重度痤疮,它可以调节皮脂腺功能。抑制毛囊皮脂腺角化,口服治疗可达到较好的疗效,但它有致胎儿畸形不良反应。生育期及妊娠期妇女禁止使用。
2.2 局部给药
治疗轻中度痤疮,外用维A酸类药物是一线药物,目前应用广泛的是全反式维A酸:阿达帕林和他扎罗汀,能有效对轻中度痤疮患者进行治疗。浓度为0.025%的维A酸联合克林霉素就能对一些痤疮患者进行集中治疗,患者在经过三个月左右就会出现明显的痤疮损伤程度减轻的现象,并且整体疗效要优于单独使用,并且能减少皮肤刺激等一系列不良反应对患者造成的伤害[5]。
此外,抗菌类药物的局部给药也能对痤疮的炎症达到较好的治疗效果,目前应用较多的是红霉素、克林霉素以及硝基咪唑等,浓度要控制在1%到2%之间[6]。红霉素以及克林霉素能和过氧化苯甲酰进行联合使用,减少耐药性的同时提升疗效[7]。
果酸治疗也可较好的治疗轻中型痤疮,果酸可减轻毛囊皮脂腺导管角化,减少角质的堆积,疏通毛囊口,对痤疮杆菌有一定的抑制作用,还可以改善肤质,不良反应少,是一项安全、有效的治疗方法[8]。
3 結论
在痤疮治疗工作研究过程中,对发病机制有所了解,痤疮的发病机制比较复杂,需结合患者病情制定更加有效合理的治疗方案,药物的联合治疗、果酸的治疗等,可减少毛囊皮脂腺分泌、毛囊过度角化、炎症反应,提升痤疮治疗的效果,提高用药安全,优化患者的生活质量[9]。
参考文献
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