外伤性脑积水相关危险因素分析

来源:用户上传      作者: 仰鹏志 吴德俊 李德坤 江涛 王少华

　　【摘要】目的:探讨重型、特重型颅脑外伤性脑积水的发生率、发生机制及危险因素，为降低外伤性脑积水的发生率提供依据。方法 回顾性分析2008年11月至2011年3月期间，我科384例重型、特重型颅脑损伤患者的临床资料，对28例外伤性脑积水患者（研究组）与356例未发生脑积水患者的性别、年龄、伤情（GCS评分）、去骨瓣减压、脑室出血、弥漫性蛛网膜下腔出血、腰椎穿刺引流血性脑脊液等因素进行调查和对照分析。结果 年龄、伤情、去骨瓣减压、弥漫性蛛网膜下腔出血、腰椎穿刺引流血性脑脊液等因素与外伤性脑积水的发生密切相关（P<0.05）。结论 年龄、伤情（GCS评分）、去骨瓣减压、弥漫性蛛网膜下腔出血等是外伤性脑积水的常见危险因素，腰椎穿刺引流血性脑脊液是外伤性脑积水的保护因素。
　　【关键词】外伤性脑积水；Logistic回归；发生机制；危险因素
　　【中图分类号】R452【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）10-0093-01
　　
　　外伤性脑积水（posttraumatic hydrocephalus,PTH）是重型、特重型颅脑损伤患者常见而严重的并发症之一，也是该类病人预后差的一个重要原因。认识外伤性脑积水的发生、发展及分析其发生的相关危险因素，有助于预见和预防脑积水的发生。目前国内外文献对外伤性脑积水相关危险因素报道不多。现对我科最近2年多来收治的384例重型、特重型颅脑损伤患者的临床资料进行回顾性分析，旨在为进一步改善PTH患者的预后提供依据。
　　一. 资料与方法
　　1.一般资料：
　　选用我科2008年11月至2011年3月收治的重型、特重型颅脑损伤（GCS评分≤9分）发生PTH的28例患者及同期入院未发生PTH的356例重型、特重型颅脑损伤患者（共计384例）为研究对象。其中已经排除入院后不久死亡者、严重复合伤者以及受伤前已有脑积水者。
　　2．PTH的诊断标准：
　　有明确颅脑损伤史，入院时头颅CT或MRI证实无脑积水，而在治疗中复查CT或MRI证实出现脑积水者。脑积水诊断参照Vermeij等[1]的方法，主要依据头颅CT或MRI检查发现脑室扩大，其中两侧脑室额角间距与最大颅内横径之比≥45%和(或)三脑室椭圆形、球形扩大，侧脑室周围尤其额角周围出现脑白质水肿带(戴帽征) ；临床表现为认知功能等障碍或昏迷患者意识障碍好转后又加重。患者年龄2―83岁，平均42岁，男263例，女121例。
　　3.治疗方法：
　　所有重型、特重型颅脑损伤患者入院后均按照中国颅脑损伤救治指南[2]执行，入住重症监护病房，常规给脑细胞营养剂、止血药、适当的脱水剂等治疗，严密监测神志瞳孔、生命体征变化。出现中枢性高热、重度昏迷和呼吸困难者，分别给冰帽降温、气管切开、机械通气等。对弥漫性蛛网膜下腔出血患者，行间断性腰椎穿刺术引流血性脑脊液，有开颅手术指征者，行开颅手术，如术中观察颅内压高则去骨瓣减压，术后出现严重脑积水患者行侧脑室外引流或者侧脑室腹腔分流术。
　　4. PTH高危因素的选择：
　　根据文献资料及临床经验选择高危因素，包括：(1)性别；(2)年龄；(3)伤情（GCS评分）；(4)有无去骨瓣减压；(5)有无脑室出血；(6)有无弥漫性蛛网膜下腔出血；（7）有无腰椎穿刺引流血性脑脊液等因素，各因素的说明见表1。
　　表1外伤性脑积水7个可能的危险因素和赋值
　　
　　5.统计学分析：采用SPSS16.0软件进行多因素Logistic回归分析。
　　二..结果
　　年龄、伤情（GCS评分）、去骨瓣减压、弥漫性蛛网膜下腔出血、腰椎穿刺引流血性脑脊液等因素与PTH有显著相关性，比数比OR值分别为1.080、6.972、5.331、40.612、2.973（见表2）。
　　表2外伤性脑积水Logistic回归分析结果
　　
　　三.讨论
　　PTH是继发于颅脑损伤后脑脊液循环通路梗阻或分泌吸收功能障碍，以致脑脊液在颅腔内的过度积聚, 其特征性表现是脑室系统和/或蛛网膜下腔的病理性扩大。文献报道PTH的发生率约0.7%―45%[3]，本研究通过分析384例重型、特重型颅脑损伤患者，外伤性脑积水的发生率为7.29%。两者差别较大，究其原因，可能系不同研究者的研究对象及样本量不同，导致研究结果出现较大变异，另外也反映了对PTH诊断标准的不同。外伤性脑积水与脑萎缩在CT扫描或MRI中均表现为脑室扩大；但外伤后脑萎缩患者脑室、脑池均匀扩大, 脑沟增宽，侧脑室前角锐利，三脑室形态改变不明显。外伤性脑积水应与外伤后脑萎缩所致的脑室扩大相区别，因为脑室-腹腔分流术对外伤性脑萎缩的患者意义不大。目前认为PTH的发生机制是颅脑损伤后，颅内压增高引起上矢状窦压力增高，必然导致脑脊液吸收减少；由于损伤后发生蛛网膜下腔出血，蛛网膜绒毛可能被红细胞堵塞，同时血性脑脊液对脑膜产生强烈的刺激，引起无菌性炎症反应，使得软脑膜与蛛网膜粘连，从而使脑脊液吸收和循环发生障碍。此外，重型颅脑损伤还可造成导水管和第三脑室堵塞，但确切的发生机制及危险因素少有报道，大多数未达成共识。
　　不同年龄段患者PTH的发病率不同。Tian等[4]研究发现在创伤性蛛网膜下腔出血中年龄大的患者继发脑积水的可能性大，推测认为可能与以下因素有关: 一方面年龄大的患者脑室顺应性下降，代偿能力较差，另一方面随着年龄增长脑膜纤维化出现，脑脊液吸收潜力下降。另外,Yoshioka [5]等调查576例老年蛛网膜下腔出血患者, 有215例（37%）发生了慢性脑积水, 并且在越大的年龄组脑积水的发生率也越高(P<0.001)。由此提出脑脊液循环时间与年龄有关，年龄越大脑脊液循环时间就越长，脑脊液循环时间长导致脑脊液滞流，故容易形成脑积水。本组结果与此类似，重度颅脑损伤患者中高龄者继发脑积水的发病率高(P = 0.022,OR = 1.080)。关于外伤性脑积水在性别上的发生率，本组男性19.86%，女性22.68%，差别不明显(P>0.05)。
　　通过多因素分析发现，颅脑损伤的伤情是影响PTH发生与否的重要因素之一。本研究发现GCS3―5分患者脑积水发生率高达23.16%, GCS6?9分患者脑积水发生率为15.38%，组间比较P<0.05，差异有统计学意义。由于部分GCS评分低的死亡患者未统计在内，实际发病率可能高于此值。GCS评分低的患者往往是严重脑挫裂伤、颅内血肿、广泛蛛网膜下腔出血，严重的高颅压挤压矢状窦，或血凝块阻塞造成脑脊液吸收和循环障碍，增加脑积水发病率。
　　De Bonis P等[6]发现9例去骨瓣致外伤性脑积水患者中有8例（89%）骨窗距离中线<25mm，提出去骨瓣减压术是发生脑积水主要危险因素之一，尤其是术中骨窗部位距离中线太接近者(<25mm)。本组病例脑积水的发病率为23.02%,OR= 5.331，说明去骨瓣减压也是慢性脑积水的重要原因。黄强等[7]报道重型颅脑损伤大骨瓣减压术后慢性脑积水的发生率达85%，明显高于常规骨瓣开颅的对照组。大面积颅骨缺损破坏了颅脑正常生理的平衡，使颅腔容积处于可变状态，不可避免地会影响脑脊液动力循环系统, 造成脑室变形、移位或扩大，从而诱发或加重外伤性脑积水。
　　严重颅脑损伤后蛛网膜下腔出血常常继发脑积水，尤其是积血厚度≥5mm、弥漫性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛明显者[4]，应尽快消除脑脊液循环通路的积血和有害化学物质, 如5-羟色胺、儿茶酚胺和血管紧张素等，从而减少脑积水的发生[8-9]。本组资料显示，弥漫性创伤性蛛网膜下腔出血患者继发脑积水比例高(P=0.001, OR =40.612)，与大多数文献报道结果类似。

　　本研究中，腰穿患者脑积水的发病率较未腰穿患者明显降低(P=0.000, OR =2.973)，另外发现硬膜外血肿患者脑积水的发病率较硬膜下血肿或者脑内血肿低，本组硬膜下血肿及脑内血肿的发病率为24.17%, 而硬膜外血肿的发病率为10.59%，可能由于硬膜下及脑内血肿患者多伴有蛛网膜下腔出血，才导致脑积水的发病率增高。因此，对于弥漫性蛛网膜下腔出血患者，我们主张早期给予腰穿或腰大池持续引流，引流血性脑脊液，直至脑脊液清亮为止。颅内压高的患者腰穿前给予甘露醇快速静滴。如出现急性脑积水，应尽早给予脑室穿刺外引流术。
　　总之，重型、特重型颅脑损伤后并发脑积水的危险因素非常复杂，在临床诊治中要高度重视。本研究得出，高龄、严重伤情、去骨瓣减压、弥漫性蛛网膜下腔出血增加脑积水的发病率，腰椎穿刺引流血性脑脊液可以降低脑积水的发病率。
　　
　　参考文献
　　[1]Vermeij FH, Hasan D, Vemeulen M, et al. Predictive factor for deterioration from hydrocephalus after subanrachnoid hemorrhage. Neurology, 1994, 44(10): 1851-1855.
　　[2]江基尧,朱诚,罗其中,等.中国颅脑损伤救治指南.上海:第二军医大学出版社,2002:23-45.
　　[3]Mazzinil, Campini R, Angelino E,et al. Posttraumatic hydrocephalus a clinical neuroradiologic, and neuropsychologic assessment of long-term outcome. Arch PhysMed Rehabil, 2003,84(11):1637-1641.
　　[4]Tian HL, Xu T, Hu J, et al. Risk factors related to hydrocephalus after traumatic subarachnoid hemorrhage. Surg Neurol, 2008, 69(3):241-246.
　　[5]Yoshioka H, Inagawa T, Tokuda Y, et al. Chronic hydrocephalus in elderly patients following subarachnoid hemorrhage. Surg Neurol, 2000, 53(1):119.
　　[6]De Bonis P, Pompucci A, Manqiola A, et al. Post-traumatic hydrocephalus after decompressive craniectomy:an underestimated risk factor. J Neurotrauma. 2010, 27(11):1965-1970.
　　[7]黄强，戴伟民,揭国庆,等.重型颅脑损伤大骨瓣开颅减压术后的远期疗效分析. 中国微侵袭神经外科杂志,2006,11(9):390-392.
　　[8]王国平,詹荣举.重症颅脑损伤后脑积水的早期诊断及治疗.中华神经医学杂志,2007,6(1):47-49.
　　[9]Jartti P, Karttunen A, Jartti A, et al. Factors related to acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage. Acta Radiol, 2004, 45(3):333-339.

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