老年糖尿病合并胃轻瘫患者血清胃蛋白酶原、胃泌素-17的变化水平研究

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　　【摘要】目的 研究老年糖尿病合并胃轻瘫患者中血清胃蛋白酶原（PG）和胃泌素-17（G-17）的水平变化，探讨其对此类疾病的诊断价值。方法 回顾性分析2017年1月～2019年1月在我科就诊并住院的136例患者。分为：健康对照组（A组）40人，2型糖尿病无胃轻瘫（B组）50人，2型糖尿病合并胃轻瘫（C组）46人。入组人员年龄均>65岁。采用荧光免疫法测定胃蛋白酶原-Ⅰ（PG-Ⅰ）、胃蛋白酶原-Ⅱ（PG-Ⅱ）、G-17水平，并计算PG-Ⅰ/PG-Ⅱ（PGR）比值。对比不同组别间上述指标差异。结果 （1）与A组相比，C组、B组的PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17水平均明显升高，差异均有统计学意义;（2）C组的PG-Ⅰ、PG-Ⅱ水平均明显高于糖尿病组B组，差异均有统计学意义;（3）C组的G-17水平与B组差异无统计学意义;（4）三组间的PRG水平差异无统计学意义。结论 PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17在老年糖尿病合并胃轻瘫（DGP）患者中显著增高，可作为DGP的常规检测指标，为早期诊断提供依据。
　　【关键词】糖尿病;胃轻瘫;胃蛋白酶原;胃泌素-17
　　【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095.6681.2019.36..02
　　在我国，老年糖尿病患者的患病率一直居高不下，且带来越来越严重的经济和社会负担[1]。糖尿病及其并发症已经严重的影响到患者的生活质量。糖尿病胃轻瘫（Diabetic gastroparesis，DGP）是继发于糖尿病，以胃神经功能紊乱引起胃动力低下致胃排空延迟的临床症候群。临床表现为恶心、呕吐、早饱、餐后饱胀感、腹胀、上腹痛等症状，是糖尿病常见的慢性并发症之一[2]。
　　胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）和胃泌素-17（gastrin-17，G-17）是胃黏膜腺体分泌的胃肠道激素，可间接反映胃黏膜的功能状态，具有预测胃黏膜病变的功能。目前已被作为筛查慢性萎缩性胃炎及早期胃癌的常用指标[3-4]，被认为是“血清学上的胃镜检测”。
　　目前对于老年糖尿病患者合并胃轻瘫是否存在PG与G-17分泌异常的研究较少，本研究旨在探讨这两者间是否存在相关性。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料
　　研究选取2017年1月～2019年1月在我科就诊并住院的2型糖尿病合并胃轻瘫患者（C组）46人，单纯2型糖尿病无胃轻瘫患者（B组）50人，同时选取健康对照组（A组）40人。所有入组人员年龄均>65岁。C组中年龄最大74岁，最小65岁，平均（69.78±6.27）岁;B组中年龄最大75岁，最小65岁，平均（70.35±5.17）岁;A组中年龄最大77岁，最小65岁，平均（71.61±7.69）岁。C组中男性24，女性22人;B组中男性24，女性26人;A组中男性19，女性21人。三组资料在年龄、性别方面均无明显差异。所有患者均已签署知情同意书，该项研究获得医院伦理委员会批準。
　　1.2 纳入及排除标准
　　纳入标准：（1）符合《中国2型糖尿病诊疗指南》[5]中糖尿病诊断标准，且病程>5年;（2）具有胃轻瘫的临床表现，如：恶心、呕吐、早饱感、餐后饱胀感、腹胀、上腹痛等症状;（3）否认消化道溃疡、萎缩性胃炎、消化道肿瘤等消化系统病史。
　　排除标准：（1）既往有消化系统疾病病史或腹部外伤、手术史;（2）治疗前8周内使用过抑酸制剂、胃肠动力药、大环内酯类抗生素或其他影响消化道动力的药物;（3）合并自身免疫性疾病等可能影响胃肠动力的全身性疾病。
　　1.3 实验方法
　　所有受试者于清晨抽取空腹血3～5 ml，采用荧光免疫法测定PG-Ⅰ、PG-Ⅱ水平，并计算PG-Ⅰ/PG-Ⅱ（PGR）比值;相同方法测定G-17水平。
　　1.4 统计学方法
　　采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析。计数资料采用率（%）表示，采用x2检验。计量资料用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用完全随机设计的t检验，组内比较采用配对t检验，多组均数比较采用单因素方差分析。以P<0.05为差异具有统计学意义。
　　2 结 果
　　C组、B组的PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17水平均明显高于A组，差异均有统计学意义;C组的PG-Ⅰ、PG-Ⅱ水平均明显高于B组，差异均有统计学意义;C组的G-17水平与B组差异无统计学意义;三组间的PRG水平差异无统计学意义。见表1。
　　3 讨 论
　　糖尿病胃轻瘫（DGP）是以非梗阻性胃排空延迟为主要特征的胃动力障碍性疾病[6]。因胃排空延迟影响药物与营养吸收，可引起明显的血糖波动，进而影响糖尿病疾病的治疗效果，使得其他并发症的发生率明显升高。目前其发病机制仍不明确，可能与下列机制相关：胃肠激素分泌紊乱、糖尿病患者高血糖状态、糖尿病自主神经病变、平滑肌及微血管病变、Cajal间质细胞的损伤等[7-11]。其中，对胃肠激素分泌的研究较多。
　　PG是胃蛋白酶无活性的前体，根据其生化性质和免疫原性将其分成2个亚群，1～5组分称为PG-Ⅰ，主要由胃底腺的主细胞和黏液颈细胞分泌;组分6、7称为PG-Ⅱ，除由前述细胞分泌外，贲门腺和幽门腺的黏液颈细胞以及十二指肠上段也能产生PG-Ⅱ。大约有1%的PG进入血液并稳定存在，因此能够较好地体现胃黏膜各部位的分泌功能，故适用于大规模胃病筛查与胃癌防治[12]。
　　胃泌素（G）是一种由十二指肠近端黏膜细胞合成、胃窦部G细胞分泌的胃肠道激素。胃泌素在体内有不同的结构形式，最重要且最有生物活性的胃泌素为G-17，含量约占胃泌素的80%～90%。其主要功能是刺激胃酸、胰液及胆汁的分泌，使胃排空，促进胃及上段肠道黏膜细胞增殖和分化。近年来，有研究发现，胃泌素还可抑制细胞的凋亡，是反映胃窦分泌功能的敏感指标，在调节胃肠道功能及维持结构完整性方面具有重要作用[13]。 　　由于糖尿病胃轻瘫（DGP）的临床症状缺乏特异性，因此，影像学方法一直占据重要地位。目前诊断胃轻瘫的方法有：（1）放射性核素胃排空闪烁扫描是评价DGP的首选试验， 可评估胃内固体和液体半排空时间，以及食物滞留率 [14]，但价格昂贵，且有一定的放射性;（2）三维超声能实时动态观察近远端胃及胃角切面的胃容量变化、胃窦蠕动和幽门食物流率，对液体食物的检测效果优于固体食物，但固体食物的排空对DGP的诊断更有价值[15];（3）X线钡餐检查可通过显示胃运动过程来检测胃肠动力，主要用于诊断器质性疾病，较少用于功能性疾病的诊断[16]。所以，DGP的筛查与早期诊断需要简单易行、非侵入性、容易重复的方法。本次研究中发现，在DGP患者中，G-17的水平较健康组与单纯糖尿病组均有显著的升高;同时，PG-Ⅰ与PG-Ⅱ这两项指标也显著升高，说明这些指标可作为DGP患者的有效检测项目，为疾病筛查与早期诊斷提供重要依据。
　　参考文献
　　[1] 侯清涛，李 芸，李舍予，等.全球糖尿病疾病负担现状[J].中国糖尿病杂志，2016，24（1）：92-96.
　　[2] 翁建平，主编.糖尿病并发症防治[M].北京：清华同方光盘电子出版社，2015：215-217.
　　[3] 李海霞，陈 坤，张可名，等.血清胃蛋白酶原和胃泌素-17检测对胃癌早期诊断价值研究[J].中国实验诊断学，2017，21（7）：1172-1173.
　　[4] 杨建华，王炳华，林 勇.血清胃蛋白酶原和胃泌素-17对萎缩性胃炎及胃癌患者诊断价值[J].现代检验医学杂志，2016，31（3）：51-54.
　　[5] 中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南[D].北京：北京大学医学出版社，2014.
　　[6] Camiller M，Parkman HP，Shafi MA，et al.Clinical guideline：management of gastroparesis[J].Am J Gastroenterol，2013，108（1）：18-37.
　　[7] Mohammad MK，Pepper DJ，Kedar A，et al.Measures of Autonomic Dysfunction in Diabetic and Idiopathic Gastroparesis[J].Gastroenterology research，2016，9（4-5）：65-69.
　　[8] Gao Y，Lu G，Wang YY，et al.Prospects and Progress on the Mechanisms of Acupuncture Underlying Improvement in Diabetic Gastroparesis[J].Zhen Ci Yan Jiu.Acupuncture research，2017，42（4）：367-371.
　　[9] Pop-Busui R，Boulton AJ，Feldman EL，et al.Diabetic Neuropathy：A Position Statement by the American Diabetes Association[J].Diabetes Care，2017，40（1）：136.
　　[10] Gong Y，Zhu Y，Zhu B，et al.LncRNA MALAT1 is upregulated in diabetic gastroparesis and involved in highglucose-induced cellular processes in human gastric smooth muscle cells[J].Biochemical and biophysical research communications，2018，496（2）：401-406.
　　[11] Hayashi Y，Toyomasu Y，Saravanaperumal SA，et al.Hyperglycemia Increases Interstitial Cells of Cajal via MAPK1 and MAPK3 Signaling to ETV1 and KIT，Leading to Rapid Gastric Emptying[J].Gastroenterology，2017，153（2）：521-535.
　　[12] 胡丽波，谢津璧，万 坚，等.血清胃蛋白酶原及胃泌素在胃部疾病中的表达及意义[J].胃肠病学和肝病学杂志，2015，24（3）：281-283.
　　[13] Malik TH，Sayahan MY，Al Ahmed HA，et al.Gastric intestinal metaplasia：an intermediate precancerous lesion in the cascade of gastric carcinogenesis[J].J Coll Physicians Surg Pak，2017，27（3）：166-172.
　　[14] Shin As，Camilleri M.Diagnostic assessment of diabetic gastroparesis[J].Diabetes，2013，62（8）：2667-2673.
　　[15] Stevens JE，Gilja OH，Gentilcore D，et al.Measurement of gastric emptying of a high-nutrient liquid by 3D ultrasonography in diabetic gastroparesis[J].Neurogastroenterology and Motility，2010，Vol.23（3），pp.220-5，e113-4.
　　[16] Waseem S，Moshiree B，Draganov PV.Gastroparesis：current diagnostic challenges and management considerations[J].World J Gastroenterol，2009，15（1）：25-37.
　　本文编辑：董 京
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