门静脉性肝硬化合并消化性溃疡24例临床分析

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　　【摘要】 目的 探讨门静脉性肝硬化合并消化性溃疡的发病机制、临床特点、诊治方法及治疗效果。方法 回顾性分析24例门静脉性肝硬化合并消化性溃疡患者的临床资料， 根据患者的发病机制、临床特点， 给予其质子泵抑制剂（PPI）、β受体阻断剂及钙离子拮抗剂进行治疗， 观察其临床疗效。
　　结果 24例患者经治疗后临床症状消失， 内镜下达到临床治愈14例， 显效5例， 好转3例， 无效2例， 总有效率为91.7%（22/24）。结论 门静脉性肝硬化合并消化性溃疡患者单纯按照常规消化性溃疡给予抗酸、保护胃黏膜的方案进行治疗效果不理想， 依据发病机制， 降低门静脉高压是治疗的关键。给予质子泵抑制剂联合β受体阻断剂、钙离子拮抗剂治疗门静脉性肝硬化合并消化性溃疡临床疗效明确， 适合在临床推广。
　　【关键词】 门静脉性肝硬化;消化性溃疡;临床分析
　　DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.34.011
　　Clinical analysis of 24 cases of portal cirrhosis complicated with peptic ulcer   SHI Wei. Department of Internal Medicine， Fuxin Xihe District Hospital， Fuxin 123000， China
　　【Abstract】 Objective   To discuss the pathogenesis， clinical characteristics， diagnosis and treatment methods and therapeutic effect of portal cirrhosis complicated with peptic ulcer. Methods   The clinical data of 24 patients with portal cirrhosis and peptic ulcer were analyzed retrospectively. According to the pathogenesis and clinical characteristics of the patients， proton pump inhibitor （PPI）， β receptor blocker and calcium ion blocker were given for treatment， and their clinical effect was observed. Results   After treatment， the clinical symptoms disappeared in 14 patients， 14 cases were cured clinically under endoscopy， 5 cases were markedly effective，
　　3 cases were improved， and 2 cases were ineffective. The total effective rate was 91.7% （22/24）. Conclusion   For patients with portal cirrhosis and peptic ulcer， conventional treatment of anti acid and protection of gastric mucosa for peptic ulcer is not ideal. According to the pathogenesis， reducing portal hypertension is the key to treatment. The clinical effect of proton pump inhibitor combined with β receptor blocker and calcium ion blocker shows affirmative clinical in the treatment of portal cirrhosis complicated with peptic ulcer， and it is suitable for clinical promotion.
　　【Key words】 Portal cirrhosis; Peptic ulcer; Clinical analysis
　　門静脉性肝硬化常伴有消化性溃疡似无病因联系， 但可能造成诊断与治疗上的复杂情况。此类溃疡临床症状不典型， 常引起急性消化道出血和穿孔。随着内窥镜的广泛应用， 该病的诊断率、检出率明显增多。总结本院近10年来对24例门静脉性肝硬化合并消化性溃疡患者的临床诊治情况， 对发病机制、发病率、临床特点、诊治方法、临床疗效进行系统性回顾分析， 现报告如下。
　　1 资料与方法
　　1. 1 一般资料 在本院2007～2017年住院的136例肝硬化患者， 根据现病史、症状、体征、实验室和超声检查， 诊断为门静脉高压性肝硬化失代偿期， 伴有或不伴有消化道出血的患者均常规行内镜检查。排除在诊断前1个月内服用过质子泵抑制剂、非甾体抗炎药;既往有过消化道疾病史;肝癌待除外的患者。内镜检查证实有24例（17.6%）合并消化性溃疡患者， 其中男17例， 女7例;年龄24～71岁， 平均年龄（53.0±10.2）岁;胃溃疡14例（58.3%）， 十二指肠溃疡8例（33.3%）， 复合溃疡2例（8.3%）;溃疡病灶最小0.2 cm×0.3 cm， 最大2.0 cm×2.0 cm;镜下溃疡形态与单纯性溃疡形态相同， 均处于活动期。24例患者中肝炎性肝硬化16例， 酒精性肝硬化8例;具有典型节律性上腹痛、上腹部烧灼感4例（16.7%）， 具有不规律性上腹痛、反酸、嗳气20例（83.3%）;幽门螺杆菌（Hp）感染阳性18例， 阳性率为75.0%， 其中肝功能Child-Pugh分级标准A级1例（4.2%）， B级6例（25.0%）， C级11例（45.8%）;内镜下显现典型出血特征6例（25.0%）， 主要表现为血管显漏、血痂附着或血凝块、渗血。24例患者中食管静脉曲张（EV）达到GⅢ级6例， 达到GⅡ级14例， 达到GⅠ级4例;Child-Pugh分级标准A级4例（16.7%）， B级7例（29.2%）， C级13例（54.2%）。 　　1. 2 诊断标准
　　1. 2. 1 门静脉性肝硬化诊断标准 临床表现、体征， 辅助检查B超或CT已证实门静脉宽度>1.4 cm， 脾静脉宽度>1.0 cm， 即可确诊[1]。
　　1. 2. 2 内镜下溃疡诊断标准 胃溃疡内镜下分期共分为
　　3期[2]：活动期：多数为溃疡急性发作， 内镜下表现为黏膜充血、水肿伴有血管裸露， 有的可伴有血痂形成， 这种情况多数有可能出现消化道大出血， 出血量比较大， 好发于胃角和胃窦部的溃疡;愈合期：多数血痂和裸露的血管基本消失， 可见有黏膜白苔形成， 周围充血、水肿相对减少， 出现愈合期后多数不会再出现消化道出血;瘢痕期：多数黏膜可见有白斑形成， 溃疡基本能达到临床愈合状态。
　　1. 2. 3 食管静脉曲张诊断标准[3] 按照EV内镜分级标准：GⅠ级呈直线型或略有迂曲， 向腔内隆起<3 mm， 红色征（-）;GⅡ级呈蛇形迂曲隆起， 向腔内隆起3～6 mm， 红色征（-）;GⅢ级呈串珠状、结节状或瘤状， 向腔内隆起>6 mm， 红色征（+）。
　　1. 2. 4 Hp感染诊断标准[4] 患者在内镜检查时取不同受损部位胃黏膜标本3块， 做快速尿素酶检测;清晨抽血检测幽门螺旋杆菌抗体。以上两项均阳性者诊断为Hp感染。
　　1. 3 治疗方法
　　1. 3. 1 一般治疗 在肝脏代偿功能减退、溃疡活动期患者绝对卧床休息。饮食上多样化， 避免刺激性食物， 进食含有必需氨基酸的高价蛋白质;食物保证有足够总热量和维生素;建议戒烟、戒酒。
　　1. 3. 2 药物治疗
　　1. 3. 2. 1 质子泵抑制剂 对于合并消化道出血患者给予泮托拉唑钠注射液40 mg加入生理盐水100 ml静脉滴注， 2次/d， 治疗2周;之后给予泮托拉唑钠肠溶胶囊40 mg， 1次/d， 晨服， 治疗2周。无合并消化道出血的患者， 给予泮托拉唑钠肠溶胶囊40 mg， 1次/d， 晨服， 治疗2周。
　　1. 3. 2. 2 β受体阻断剂和钙离子拮抗剂 目前仍无可靠的方法降低门静脉高压， 联合不同机制的药物降低门静脉高压是临床研究的新方向。一般口服普萘洛尔30 mg/次， 3次/d;调整心率下降20%， 控制心率>60次/min;非洛地平片5 mg/次， 2次/d。
　　1. 4 疗效判定标准[5] 临床治愈：内镜下溃疡愈合>90%或黏膜缺损已完全由再生上皮覆盖， 皱襞平滑向中心集中， 有红色或白色瘢痕形成;显效：上腹痛、烧灼感等临床症状基本消失， 內镜下溃疡愈合>70%或溃疡变浅， 明显缩小， 周围皱襞集中， 再生上皮范围加宽;好转：临床主症明显改善， 内镜下溃疡愈合>50%或溃疡缩小、周边炎症消退， 皱襞集中到达溃疡边缘， 再生上皮明显;无效：治疗期间临床症状改善不明显， 内镜下溃疡愈合<50%或溃疡边缘炎症水肿消退不明显。总有效率=（临床治愈+显效+好转）/总例数×100%。
　　2 结果
　　24例患者经治疗后临床症状消失， 内镜下达到临床治愈14例， 显效5例， 好转3例， 无效2例， 总有效率为91.7%（22/24）。
　　3 讨论
　　本文研究数据显示， 门静脉性肝硬化合并消化性溃疡者约为17.6%（24/136）， 发病率高于普通人群;平均年龄（53.0±1.2）岁， 比普通人群消化性溃疡晚10余年;本组患者以不规律性上腹痛、反酸、嗳气为临床症状的达到20例（83.3%）， 溃疡症状不典型， 容易误诊;男性多于女性;胃溃疡14例（58.3%）， 十二指肠溃疡8例（33.3%）， 复合溃疡2例（8.3%）， 胃溃疡发病率大于十二指肠溃疡;合并上消化道出血6例（25.0%）， 是上消化道出血的重要病因之一， 在临床中应该引起高度重视。
　　门静脉性肝硬化合并消化性溃疡发病机制复杂， 可能与以下因素有关[6]：①门静脉性肝硬化主要病变为肝细胞变性、坏死和纤维组织增生， 最终导致门静脉高压， 侧支循环形成， 黏膜下层的静脉曲张、淤血。由于胃肠黏膜淤血性缺血， 氧及营养物质供应不足， 导致胃黏膜上皮前的物理屏障遭到损伤， 使胃黏膜防御盐酸和胃蛋白酶的机能下降， 抵抗力减低;②肝硬化患者肝功能均有不同程度减低， 肝脏对促进胃液分泌的各类激素的灭活能力下降， 分泌大量胃液， 过多的H+透过受损的黏膜屏障进一步加重黏膜及黏膜下层的损伤， 导致溃疡的发生;③肠源性内毒素产生增多， 导致内皮素-1分泌增加， 加重胃黏膜缺血， 进一步造成门静脉高压和循环高动力状态， 加剧门静脉淤血的恶性循环[7]。
　　门静脉性肝硬化合并消化性溃疡的患者单纯按照常规消化性溃疡给予抗酸、保护胃黏膜的方案进行治疗， 效果不理想[7]。依据以上的发病机制， 降低门静脉高压是治疗的
　　关键， 本院给予非选择性β受体阻断剂普萘洛尔和钙离子拮抗剂非洛地平联合应用取得一定疗效。非选择性β受体阻断剂对心脏β1受体阻断， 可使心率减慢， 心肌收缩力减弱， 心输出量减少， 可反射性引起外周阻力增加， 肝脏血流减少， 门脉压力降低;同时还阻断β2受体， 使内脏平滑肌收缩， 进一步减少肝脏血流， 降低门脉压力， 使胃黏膜的高压性缺血得到改善， 促进溃疡的愈合。钙离子拮抗剂通过抑制小动脉平滑肌细胞外钙的内流， 缓解平滑肌痉挛， 选择性扩张小动脉， 增加胃黏膜及黏膜下层的血流量， 增强防御机制， 提高修复能力， 进一步促进溃疡的愈合[8]。
　　因胃酸在消化性溃疡中所起的绝对性作用， 治疗门静脉性肝硬化合并消化性溃疡中抑酸剂的使用是必备的。临床中应用质子泵抑制剂泮托拉唑治疗， 疗效显著[9]。泮托拉唑生物利用度高， 特异性地作用于胃黏膜壁细胞上的H+-K+-ATP酶， 引起该酶不可逆性的抑制， 从而有效地抑制胃酸分泌[10]。 　　Hp感染与普通人群消化性溃疡的发生密切相关。但本次研究数据显示， Hp感染阳性18例， 阳性率为75.0%。Hp阳性与消化性溃疡是否相关尚不能确定， 而与肝功能状态有关， 随着患者肝功能的降低， Hp感染的发生率也逐渐升高。所以本院在治疗中不常规使用抗Hp感染的药物。根据Hp检测结果酌情给予对肝脏副作用小的抗生素治疗。
　　综上所述， 门静脉性肝硬化合并消化性溃疡患者单纯按照常规消化性溃疡给予抗酸、保护胃黏膜的方案进行治疗效果不理想， 依据发病机制， 降低门静脉高压是治疗的关键。给予质子泵抑制剂联合β受体阻断剂、钙离子拮抗剂治疗门静脉性肝硬化合并消化性溃疡临床疗效明确， 适合在临床推广。
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　　[收稿日期：2019-08-08]
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