主动脉夹层3例急诊救治临床分析

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　　【摘要】 目的 探讨主动脉夹层（AD）急诊的诊断与处理。方法 回顾性分析急诊接诊的3例主动脉夹层患者的临床资料， 结合文献进行临床分析。结果 3例患者经治疗， 2例治愈， 1例死亡。结论 主动脉夹层早期识别， 快速处理， 可降低死亡率。
　　【关键词】 主动脉夹层;急诊救治;临床分析
　　DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.13.072
　　主动脉夹层（aortic dissection， AD） 症状表现多样， 缺乏特异性临床特点， 容易误诊， 病情凶险， 死亡率高。本研究回顾性分析2018年7～9月本院急诊科连续接诊主动脉夹层3例患者的临床资料， 其救治情况报告如下。
　　1 临床资料
　　1. 1 病例1 患者， 男， 33岁， 公务员， 发病前2 d出现肩背部疼痛， 当时剧烈， 后能忍受;发病前1 d曾游泳， 自认为是拉伤， 未注意， 疼痛逐渐加重， 1 d后出现腰腹部疼痛， 以脊腰部明显， 疼痛剧烈时伴大汗， 无腹泻、无恶心、呕吐， 无尿频、尿急， 稍有腹胀， 曾到区医院检查， 腹部彩超、血常规、血淀粉酶未发现明显异常， 凌晨1：00左右转来诊。查体：血压（BP）130/86 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 脉搏（P）84次/min， 神清， 痛苦貌， 双肺呼吸音清晰， 胸廓挤压痛（-）， 心率84次/min， 律齐， 腹软， 脐周有轻压痛， 无反跳痛， 墨菲氏征阴性， 肠鸣音3～4次/min， 双肾区叩击痛阴性， 腰椎无扣压痛， 腰背部按压有轻松感， 四肢活动正常。患者否认有高血压及心脏病史。立即行床旁心电图检查， 抽血查心肌酶及肌钙蛋白、血生化、淀粉酶、血常规、凝血、胸片及腹部彩超（双肾、输尿管、膀胱， 肝、膽、脾、胰， 腹主动脉）， 建立静脉通道。检查结果除血常规中性偏高为86%外， 其余未见异常， 准备行双源CT， 进行主动脉CT血管造影（CTA）检查， 患者诉疼痛减轻， 基本感觉不到疼痛。话音刚落， 突然出现抽搐， 两眼上翻， 面色苍白， 意识丧失， 心跳呼吸停止， 紧急抢救， 一直无复苏。再次行床旁彩超， 发现胸腹腔积液， 胸腹腔穿刺抽出不凝血液。最后考虑为主动脉夹层破裂。
　　1. 2 病例2 患者， 男， 52岁， 个体商人， 在打牌时突然手捂胸口倒地昏迷， 联系120急救， 查体：BP 162/106 mm Hg， P 78次/min， 呼吸频率（R）14次/min， 浅昏迷， 压眶反应存在， 双侧瞳孔直径3.0 mm， 光反射存在， 颈软， 无抵抗， 双肺呼吸音清晰， 心率78次/min， 律齐， 腹软， 四肢肌张力不高， 双下肢巴氏征阴性， 现场心电图检查示心肌缺血， 快速血糖为5.8 mmol/L， 患者是外地人， 未见家属， 既往史不详。快速建立静脉通道、心电监护、吸氧接回院内。行心肌酶、心肌梗死三项、血生化、血常规、血凝及头颅CT检查。心肌酶中肌酸激酶（CK）为215 IU/L、肌酸激酶同工酶（CK-MB）为32 IU/L， 血常规白细胞计数（WBC）为11.2×109/L， 余未见异常， 床旁彩超腹部肠腔胀气， 主动脉显示不清， 夹层可疑。因患者发病时手捂胸口， 考虑主动脉夹层的可能， 同时患者儿子赶到， 主诉患者既往有高血压8年余， 长期服用降压药。于是硝酸甘油静脉维持， 控制血压， 行双源CT主动脉CTA检查， 示主动脉升部后侧有一缺口， 向心脏方向部分撕裂， 心包腔也有少量积液， 向上头臂干也有部分撕裂， 沿着弓部、降部一直撕裂至髂动脉上， 会同心胸外科和血管外科， 行手术血管置换+介入。患者术后5 h清醒。
　　6个月随诊情况良好。
　　1. 3 病例3 患者， 男， 49岁， 下岗工人， 离异， 半夜食馍夹生大蒜后出现上腹部疼痛， 且伴大汗、恶心。无腹泻、腹胀， 无明显胸闷、心慌， 自服解痉药无缓解， 坐出租车来诊。既往有糖尿病及高血压病史5年余， 长期不正规服用降压及降糖药。查体：BP 160/96 mm Hg，
　　P 70次/min， 神清， 痛苦貌， 大汗， 口角无明显歪斜， 颈软， 无抵抗， 双肺呼吸音清晰， 心率70次/min， 心音低钝， 律不齐， 腹软， 上腹部有压痛， 无反跳痛， 墨菲氏征（±）， 肠鸣音3～5次/min， 双肾区无扣压痛， 四肢活动正常。快速抽血查血常规、生化、血淀粉酶、心肌酶及心肌梗死三项、床旁心电图、床旁彩超（肝胆脾胰、腹主动脉、双肾输尿管膀胱及腹腔探查）， 胸腹部平片， 建立静脉通道。心电图示心肌缺血;彩超发现腹部血管内径增宽;胸腹部X射线片示肠腔积气;血常规WBC 10.3×109/L， 中粒细胞百分比（N）78%， 血糖10.6 mmol/L， 电解质、血淀粉酶、心肌酶及肌钙蛋白均为正常。给予降压、盐酸消旋山莨菪碱注射液（654-2）解痉， 疼痛仍无缓解， 且疼痛向腰背部放射， 右侧臀部麻木感。因彩超发现腹部血管内径增宽， 不排除夹层， 建议患者做主动脉CTA检查， 患者下岗、离异， 无经济条件， 认为是生蒜刺激引起的胃痛， 不愿进一步检查。问有无其他亲属， 联系其妹， 交代病情， 同意CTA检查。CTA检查示胸主动脉降部后外侧破口向下撕裂， 向下达髂动脉上， 诊断为主动脉夹层B型。控制血压、杜冷丁止痛， 疼痛缓解。入住血管外科后行微创主动脉夹层腔内隔绝术治疗， 3个月后复查壁间血肿已吸收。
　　2 讨论
　　主动脉夹层即主动脉动脉壁夹层形成， 是由先天性或后天性疾患造成主动脉壁正常结构的损害， 血流进入主动脉壁内， 导致血管壁分层， 剥离的内膜片分隔形成“双腔主动脉”。但Coady报道有8%～15%的病例并无内膜撕裂， 这可能是由于主动脉壁中层出血所致， 又称为壁间血肿（intramural hematoma）。主动脉夹层是临床上非常凶险的一种心血管系统疾病 [1]， 其主要原因有高血压、动脉硬化、动脉中层囊性坏死、主动脉缩窄、主动脉壁炎症反应[2]、外伤及梅毒等。目前关于主动脉夹层的成因的研究主要包括平滑肌细胞、胶原蛋白和弹力蛋白、基质酶等方面的研究[3， 4]。目前倾向于多种易感因素共同作用的结果， 各种易感因素均在不同程度上导致了主动脉壁结构和（或）动脉血流动力学改变[5]。认为血流动力学因素是启动和促进因素， 血管壁的病变是基本因素[6]。国内病例青壮年多为先天性中层发育不良等， 但近年来发病者动脉硬化、高血压的比例逐渐增高。其病理基础都是主动脉中层和平滑肌存在病变， 导致动脉内膜撕裂、动脉管壁剥离及血肿在动脉壁中间蔓延扩大至全层。内膜一旦撕裂， 在高压血流的冲击下动脉中层扩张形成血肿， 并向远端延伸成夹层动脉瘤。动脉内膜的撕裂最常见于升主动脉近心端和降主动脉起始部。主动脉夹层的临床表现多种多样， 大部分患者可表现为撕裂样胸痛， 疼痛可牵涉至胸部或腹部， 由于撕裂程度和位置不同， 四肢、脑或腹部内脏可有不同程度的缺血或梗死症状， 四肢脉搏的强弱不一。文献报道[7]近端主动脉夹层可以表现为晕厥、心肌梗死、心包积液、咯血、脑梗死等， 远端夹层可表现为肠梗阻、胰腺炎、肝损害、截瘫等。据Flores等[8]报道， 发生脊髓缺血损伤表现为下肢截瘫或偏瘫。本研究中3例均表现不同程度胸背部及腹部的疼痛。文献报道误诊率为26%～57.9%[9]。 　　主动脉夹层的临床分型[2]两种：①Debakey分型：是根据夹层破口及累及范围而定， 分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ 型主动脉夹层， 每一层分层的破口都不一样， 夹层范围也有所不同;②Stanford分型：主要关注夹层累及范围， 分为A型与B型两类， A型夹层范围累及近端升主动脉或主动脉弓， 而B型指夹层范围仅局限于降主动脉和降主动脉及腹主动脉。两种方法相比， Stanford分型更为简捷实用。有研究表明[10]， 未经治疗的主动脉夹层患者， 发病第1个24 h内每小时的死亡率为1%， 50%以上1周内死亡;约70%为2周内死亡;约90%为1年内死亡。夹层破裂是患者死亡的主要原因。急性夹层破裂很少能抢救成功。夹层破裂入心包， 则可造成心包填塞。急性期夹层常合并大量胸腔积液。进入慢性期的夹层可逐步形成夹层动脉瘤， 主要风险仍为破裂。
　　主动脉夹层病情凶险， 对临床医生来说早期判断和识别至关重要。影像学检查对诊断主动脉夹层有决定性意义。X线胸片在多数病例无特征性改变。超声波检查主要是经胸主动脉彩超， 由于其特异性和敏感性相对较差， 加上解剖因素的影响存在盲区， 一般仅作为定性诊断的依据。经胸主动脉彩超如果发现血管内径增宽， 腔内可见膜样带状略强回声飘动， 应考虑主动脉夹层[11]。主动脉夹层确诊诊断的方法包括[12]：经食道主动脉彩超、主动脉CTA、主动脉磁共振血管成像（MRA）、主动脉数字减影血管造影术（DSA）、血管腔内超声。双源CT和磁共振成像（MRI）能区别真假腔[13]， 显示破入口， 敏感性和特异性较高。目前64排和双源CT主动脉血管三维成像被确认是主动脉夹层诊断新的金标准， 有助于快速诊断和定位， 找到破口、剥离撕裂的程度， 为治疗提供依据， 从而快速确定治疗方案， 该方法无创， 可显示夹层的三维图像。本组3例患者均行彩超检查， 识别不高， 病例1病情发展太快， 未及行CTA检查， 从发病开始肩背部疼痛， 主动脉内已形成夹层， 未引起重视， 进一步向下撕裂， 腰脊部疼痛， 夹层突然破裂， 无抢救机会;病例2开始捂胸口， 让医生首先想到的可能是心肌梗死， 再就是患者昏迷， 因此脑卒中也不能排除;病例3表现腹痛， 自认为是食生大蒜所致。后病例2和病例3诊断明确， 实施手术。但CTA价格昂贵， 患者及家属一时难以承受， 基层医院一般也不具备这个条件。近年来， 在全国很多急救网已成立胸痛中心， 最大限度地缩短早期救治时间， 提高急性主动脉夹层救治成功率， 降低死亡率[14]。因此主动脉夹层早期的诊断很重要。所以主动脉夹层的诊断， 在大的中心不是问题， 主要是医生要有这个意识， 患者也要有这个意识， 误诊率就会很低。夹层不仅仅发生在主动脉， 作者也曾诊断过1例单纯发生在肠系膜上动脉近段的夹层。
　　主动脉夹层需与急性心肌梗死（AMI）、肺栓塞及急腹症等进行鉴别诊断。AMI的治疗原则是血管再通， 如果将主动脉夹层患者误诊为AMI， 将是灾难性的。主动脉夹层患者的疼痛具有典型性和特异性， 一般没有心电图变化。一些心脏标记物， 如肌钙蛋白， 主动脉夹层患者一般也测不出明显升高。相反， AMI患者有比较典型的心电图变化， 心肌梗死标记物很快就可测出显著升高;主动脉夹层与肺栓塞相对容易鉴别。肺栓塞患者的疼痛不很明显， 而且常常伴有咯血、低氧血症等表现;由于主动脉夹层部位不同， 疼痛的部位也较多， 还需要与多种急腹症进行鉴别诊断。这也是主动脉夹层容易误诊的原因之一。
　　主动脉夹层的早期积极处理也是治疗成功的关键， 对诊断或疑为主动脉夹层患者， 无论夹层位置如何， 均应立即采取适当治疗， 可使住院的总病死率降低。本组3例患者接诊后均给予静卧， 密切监测生命指征， 给予镇静、止痛、降压等药物， 包括使用B受体阻滞剂及钙拮抗剂， 降低左室射血分数， 降低收缩压。本组3例患者在可疑夹层的诊断后均在监护下静脉滴注硝酸甘油， 并给予盐酸哌替啶或吗啡注射， 病例1考虑到主动脉夹层可能， 但病情进展快， 未给机会， 夹层破裂;病例2和病例3进行了CTA检查， 诊断明确。主动脉夹层中Stanford A型患者有条件时应果断早期施行急诊手术。及早手术， 除了可挽救患者的生命， 又可防止升主动脉夹层分离范围进一步扩大， 因此近年来多主张积极手术[15]。Kato等[16]报道采用支架“象鼻”手术（stend elephant trunk procedure）， 该技术于90年代末被称为“开放式支架技术”（open stent-grafting Technigue）[17]， 病例2实施了该手术。对于Stanford B型患者， 急性期应首先内科治疗。近年主动脉腔内隔绝术在B型治疗中取得了重大进展， 可显著降低患者的病死率， 主动脉夹层腔内隔绝术是一种介入治疗方法， 将覆膜支架置入病变动脉血管腔内， 将原发破裂口隔绝， 具有操作简洁、快速、微创、有效等特点， 患者痛苦小， 并发症少而轻， 康复快， 介入治疗的时机是在亚急性期， 发病2～4周， 病例3实施了该手术。
　　主动脉夹层的症状多样， 有些表现为胸背部疼痛， 有些为腰部、腹部的疼痛等， 容易误诊， 临床医师必须注意下面情况：①胸痛与心电图表现不相符;②症状和体征不相符;③血压与休克表现不相符。根据病情， 及早選择CTA检查十分必要， 但基层医院受条件限制， 给早期诊断带来困难， 临床必须高度警惕和重视。胸痛中心的建立及医联盟的成立， 使主动脉夹层患者得到快速、有效的救治， 降低死亡率。
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　　[收稿日期：2019-12-27]
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