胎母输血综合征致新生儿重度窒息1例

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　　【中图分类号】R49.39 【文献标识码】B 【文章编号】1005-0019（2019）06--02
　　胎母输血综合征（fetomaternal hemorrhage ，FMH）发生率极低，目前发病机制尚不能完全明确，多数报道认为系胎盘屏障受损、胎儿的血液通过破损的绒毛进入母体，导致胎儿不同程度的贫血及母体发生溶血反应的临床症候群。现就我科成功抢救1例胎母输血综合征所致重度窒息的新生儿，其诊治过程给予分析报道。
　　1 病例资料
　　刘某，25岁。因“孕35周、自觉胎动减少2+天”入院。产妇系孕2产1，平素月经规则，孕早期无不适主诉，无药物及放射线接触史，早期在我院行无创DNA筛查提示低风险，未行胎儿中孕结构筛查，外院糖尿病筛查未见异常，入院前2天自觉胎动减少，胎心监护提示基线低平，可疑胎儿宫内窘迫，立即收入院。产科检查：宫高33cm，腹围108cm，胎方位LOA，胎心150次/分，胎儿超声：双顶径8.7cm，头围30.5cm，羊水指数 6.0cm胎盘：后壁II级，无覆盖宫颈内口。入院后胎心监护提示频繁晚期减速、持续约30s，考虑胎儿急性宫内窘迫，予以立即行急诊剖宫产手术。术中羊水清，约400ml，娩出一女婴，重2300g，心率70次/分、无自主呼吸及原始反射，肌张力消失、全身苍白，1分钟评分1分，予以正压通气、心脏按压及肾上腺素应用5分钟5分，10分钟6分，予以气囊给氧下转入新生儿科。患儿入科时神志模糊，刺激几无反应、全身苍白、冰凉，血压测不出、心率106次/分，气囊给氧下自主呼吸微弱、原始反射及肌张力消失，末梢血糖14mmol/L，血气分析PH 7.01 PCO2 34mmHg， PO2 28mmHg Hct <15% HCO3- 8.6mmol/L TCO2 9.6mmol/L BE -21.7mmol/L SO2 25% ，立即气管插管，并连接高频呼吸机（HFO）治疗（参数：吸呼比1：2，频率11HZ，平均压 12cmH2O 振荡幅度25mbar，吸入氧浓度65%）。查血常规+网织红计数：白细胞：14.86*109 血红蛋白 22g/L Hct 7.6% 网织红细胞百分比 28.24%，。母亲血型A型RH（+），父亲血型O型RH（+），入院诊断：1.新生儿重度窒息2.呼吸衰竭3.极重度贫血4.失血性休克5.代谢性酸中毒6.早产儿7.低出生体重儿8.应激性高血糖，入院针对贫血予以完善COOMbs实验阴性，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性测定在正常范围，结合家族史排除地中海贫血、遗传代谢病检查阴性，患儿母亲查甲胎蛋白AFP>1210ng/ml，入院后予以机械通气、多功能暖箱保暖、纠正酸中毒、扩容、反复输血、纠正高血糖、保护重要脏器（患儿病程中出现消化道出血、心肌损害）、纠正电解质紊乱（病程中出现低钾、低钙血症）等对症治疗，血红蛋白升至108g/L，于48小时后撤离呼吸机，改为NIPPV无创通气，后逐渐开奶、脱离氧气，治愈出院。出院诊断：1.新生儿重度窒息2.呼吸衰竭3.极重度贫血4.失血性休克5.代谢性酸中毒6.早产儿7.低出生体重儿8.应激性高血糖9.胎母输血综合征10.应激性消化道出血11.心肌损害12.电解质紊乱。
　　2 讨论
　　1948年Weiner推测胎母输血综合征（fetomaternal hemorrhage ，FMH）可导致新生儿期严重贫血，直到上世纪50年代Chown用区别凝集实验检验出母体血液中存在胎儿红细胞，从而印证了Weiner的推测，故此后才陆续有胎母输血综合征的零散报道，究其原因，因此病发病率仅0.1-0.3%，产前诊断困难，发病过程隐匿，病因不甚明确。但此病死亡率极高，故针对此病例在此讨论，以便引起大家足够重视。
　　2.1 发病机制：1.脐动脉和胎盘绒毛间隙存在压力差，当绒毛有破损时，胎儿血可进入母体，从而引起胎儿失血及母体溶血样输血反应，造成胎盘绒毛破损的高危因素：①前置胎盘、胎盘早剥、胎盘绒毛膜血管瘤、绒癌、母亲妊娠期高血压疾病等可造成胎盘屏障的损害。②经腹腔羊膜腔穿刺、外倒转术、静脉注射催产素等操作可引起胎盘损伤。③胎儿宫内发育畸形、母儿血型不合、母亲自身免疫性疾病等因素。本例中产妇并未有上述高危因素，无明确致病原因，大部分文献均指出发病原因尚不能完全明确。
　　2.2 临床表现：FMH的严重程度主要取决于出血量的大小及出血时间，短期内大量出血可引起胎儿宫内窘迫、严重贫血、腹腔积液、水肿、甚至死亡。产前可表现为胎动减少、胎心呈正弦曲线、胎儿水肿三联征，胎心基线低平、频繁晚期减速等。新生儿表现为严重的出生窒息、皮肤苍白、重度贫血、失血性休克、多脏器衰竭，死亡率高，部分存活者有报道可引起脑瘫、持续肺动脉高压，甚至有猝死风险。发生FMH后产妇可出现寒战、发热、严重者出现溶血反应，可导致急性肾衰竭。
　　2.3 诊断：因FMH发病隐匿，表现不典型，产前诊断存在一定困难，可通过母亲自觉胎动减少、B超提示胎儿水肿、胎心监护出现正弦波、基线平等非特异性表现中寻找蛛丝马迹，再结合实验室检查做出诊断。①流式细胞术（flow cytometry ，FCM）：既往多采用KB实验（酸洗脱染色实验，原理是通过胎儿血红蛋白HBF与成人血红蛋白对酸的抵抗力不同，母红细胞破坏而被洗脱掉后成为空影，但胎儿红细胞形态完整显影为红色），但流式细胞术检测较KB实验准确率更高，用抗HbF抗体标记胎儿红细胞，可区别真正胎儿红细胞和母体含HbF的红细胞，弥补了KB实验的不足，甚至胎儿红细胞最长在199天仍可在母体中检测出，故更简便、客观。但因对专业人员和设备的要求较高，临床广泛应用受到一定限制。②甲胎蛋白测定：胎母输血使母体中AFP含量异常增高，原理是AFP原是存在于胎儿血液中的糖蛋白，经破损的胎盘屏障进入母体，母血中可检测出异常增高的AFP，进一步提示FMH的发生。③母血中血红蛋白定量检查：正常成人雪中胎儿血红蛋白水平<3%，妊娠期升至5.7%，经红细胞酸洗脱实验可予以鉴别。其他如KB实验、荧光显微镜技术、胎盘碱性磷酸酶测定、凝胶凝集反应等均具有一定的准确性和敏感性。
　　2.4 治疗：多根据产婦的孕周及病情的严重程度给予合适的治疗方案。如孕周偏低，无明显的胎儿宫内缺氧表现，可进行宫内输血，尽可能延长孕周，且宫内输血在进展期可多次进行，直至胎儿Hct大于等于0.4，或Hb大于等于150g/L时停止输血。当母亲与胎儿RH血型不合时，可在FMH发生72小时内预防性给予RHD免疫球蛋白，后者可特异性结合胎儿红细胞上的D抗原，从而阻断抗D的产生。如孕周较大，应及早终止妊娠。新生儿根据其临床表现采取综合治疗措施，本例患儿生后出现重度窒息、失血性休克、多脏器功能损害，极重度贫血，故给予了高频机械通气、反复输血、扩容、纠酸、纠正电解质紊乱，保护重要脏器等一系列措施，后患儿血红蛋白逐渐上升至148g/L，血压、血糖及各脏器功能恢复，于入院48小时后撤离呼吸机，逐步从NIPPV吸氧至完全脱离氧气，治愈出院。
　　3 结语
　　胎母输血综合征（fetomaternal hemorrhage ，FMH）是一种罕见的产科疾病，对新生儿及产妇的危害极大，其产前表现缺乏特异性、发生率低，故临床医师对此认识不足，极易造成误诊、漏诊。此次典型病例及治疗经过的报道分析，旨在引起产科及新生儿科医师的重视，及早发现异常并进行相关检查，及时干预，可对改善其预后起到关键作用。
　　参考文献
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